"Qandli diabet" atamasi, ko'p odamlar glyukoza metabolizmining buzilishini tushunishadi, ammo bu vaziyatdan uzoqdir.
Ko'pgina tibbiy ta'riflar bizga yunon tilidan kelgan, ularda ular yanada kengroq, ba'zan esa umuman boshqacha ma'noga ega.
Bunday holda, atama poliuriya bilan birga keladigan kasalliklarning katta guruhini birlashtiradi (siydikning tez-tez va mo'l-ko'l chiqishi). Ma'lumki, ota-bobolarimizda zamonaviy laboratoriya va instrumental tekshirish usullari yo'q edi, ya'ni ular siydik chiqarish hajmining ko'payishining bir necha o'nlab sabablarini farqlay olmaydilar.
Bemorning siydikini tatib ko'rgan va shu bilan ba'zilarining shirinligini aniqlagan shifokorlar bor edi. Bunday holda, kasallik so'zma-so'z "shirin diabet" deb tarjima qilingan diabet mellitus deb nomlandi. Bemorlarning kichik bir toifasida siydik ham ko'p bo'lgan, ammo u ajoyib organoleptik xususiyatlarga ega emas.
Bunday vaziyatda tabiblar qisib qo'yishdi va odamda diabet insipidusi (ta'mi yo'q) borligini aytishdi. Zamonaviy dunyoda kasalliklarning etiopatogenetik sabablari ishonchli tarzda o'rnatildi, davolash usullari ishlab chiqilgan. Shifokorlar ICD E23.2 ga muvofiq diabet insipidusni shifrlashga rozi bo'lishdi.
Qandli diabet turlari
Quyida zamonaviy klassifikatsiya taqdim etiladi, uning asosida siz diabet bilan bog'liq bo'lgan turli xil sharoitlarni ko'rishingiz mumkin. Qandli diabet insipidus kuchli tashnalik bilan tavsiflanadi, bu ko'p miqdordagi konsentratsiyasiz siydik (kuniga 20 litrgacha) chiqarilishi bilan birga, qondagi glyukoza darajasi normal chegaralarda qoladi.
Etiologiyaga qarab, u ikki katta guruhga bo'linadi:
- nefrogenik. Birlamchi buyrak patologiyasi, antidiyuretik gormon uchun retseptorlarning etishmasligi tufayli nefron siydikni konsentratsiya qila olmasligi;
- neyrogenik. Gipotalamus tanada suv saqlaydigan etarli miqdordagi vazopressinni (antidiuretik gormon, ADH) ishlab chiqarmaydi.
Shikastlanishdan keyingi yoki postipoksik markaziy patologiya, gipotalamus-gipofiz tizimining miyasi va tuzilishi shikastlanishi natijasida aniq suv-elektrolit buzilishlari paydo bo'lganda juda muhimdir.
Umumiy diabet turlari:
- 1-toifa. Insulin ishlab chiqaradigan oshqozon osti bezi hujayralarini otoimmün yo'q qilish (qon shakarini kamaytiradigan gormon);
- 2-toifa. Glyukoza metabolizmining buzilishi, ko'p to'qimalarning insulinga befarqligi fonida;
- homiladorlik diabet. Ilgari sog'lom ayollarda homiladorlik paytida glyukoza darajasi va shunga o'xshash alomatlar kuzatilgan. Tug'ilgandan keyin o'z-o'zini davolash boshlanadi.
Populyatsiyada 1: 1 000 000 nisbatda bo'lgan bir nechta noyob turlari mavjud, ular ixtisoslashgan ilmiy markazlar uchun qiziqish uyg'otadi:
- diabet va karlik. Muayyan genlarning namoyon bo'lishining buzilishiga asoslangan mitoxondriyal kasallik;
- yashirin otoimmün. Voyaga etganida namoyon bo'ladigan Langerhans orollari beta hujayralarini pankreasda yo'q qilish;
- lipoatrofik. Asosiy kasallikning fonida teri osti yog 'atrofiyasi rivojlanadi;
- neonatal. 6 oygacha bo'lgan bolalarda yuzaga keladigan shakl vaqtinchalik bo'lishi mumkin;
- prediabet. Yakuniy hukm uchun barcha diagnostika mezonlari mavjud bo'lmagan holat;
- steroidga asoslangan. Glyukokortikoid gormonlari bilan terapiya paytida qondagi glyukoza miqdorining oshishi insulin qarshiligining rivojlanishiga turtki bo'lishi mumkin.
Aksariyat hollarda tashxis qo'yish qiyin emas. Kamdan-kam uchraydigan shakllar klinik ko'rinishning o'zgaruvchanligi sababli uzoq vaqt davomida aniqlanmagan bo'lib qolmoqda.
Qandli diabet insipidus nima?
Bu holat qattiq tashnalik va konsentratsiyasiz siydikning ortiqcha chiqarilishi bilan tavsiflangan holatdir.
Suv va elektrolitlar yo'qolishi fonida tananing suvsizlanishi va hayot uchun xavfli asoratlar (miya, yurakka zarar) rivojlanadi.
Bemor hojatxonaga biriktirilganligi sababli sezilarli noqulayliklarni boshdan kechiradi. Agar o'z vaqtida tibbiy yordam ko'rsatilmasa, deyarli har doim halokatli oqibatlarga olib keladi.
Qandli diabet insipidusining 4 turi mavjud:
- markaziy shakl. Gipofiz bezida ozgina vazopressin ishlab chiqariladi, bu nefronlardagi akvaporin retseptorlarini faollashtiradi va bo'sh suvning reabsorbtsiyasini oshiradi. Asosiy sabablar orasida gipofiz bezining travmatik shikastlanishi yoki bezning rivojlanishidagi irsiy anomaliyalar;
- nefrotik shakl. Buyraklar vazopressin stimuliga javob bermaydi. Ko'pincha bu irsiy patologiya;
- homiladorligida. Bu juda kam uchraydi, ona va homila uchun xavfli oqibatlarga olib kelishi mumkin;
- aralash shakl. Ko'pincha birinchi ikki turdagi xususiyatlarni birlashtiradi.
Davolash suvsizlanishni oldini olish uchun etarli miqdorda suyuqlik ichishni o'z ichiga oladi. Boshqa terapevtik yondashuvlar diabetning turiga bog'liq. Markaziy yoki homiladorlik shakli desmopressin (vazopressinning analogi) bilan davolanadi. Nefrogenik bilan, tiazid diuretiklari buyuriladi, ular bu holatda paradoksal ta'sir ko'rsatadi.
ICD-10 kodi
Kasalliklarning xalqaro tasnifida diabet insipidus endokrin tizim patologiyalari kogortiga kiritilgan (E00-E99) va E23.2 kodi bilan belgilanadi.
Tegishli videolar
"Jonli sog'lom!" Teleko'rsatuvida diabetsiz diabetning shakli nima haqida. Elena Malysheva bilan:
Qandli diabet insipidusining yangi holatlari soni har yili 3: 100,000 ni tashkil qiladi. Markaziy shakl asosan 10 yoshdan 20 yoshgacha rivojlanadi, erkaklar va ayollar ko'pincha azoblanadi. Buyrak shaklining qat'iy yoshga bog'liqligi yo'q. Shunday qilib, muammo dolzarb bo'lib, qo'shimcha tadqiqotlarni talab qiladi.
