Buyrak diabet - bu buyraklar faoliyati buzilgan filtrlash va ekskretor funktsiyasi natijasida yuzaga keladigan patologiya.
Bu siydikda shakarning paydo bo'lishiga, suv-tuz balansining o'zgarishiga va og'ir suvsizlanishning rivojlanishiga olib keladi.
Kasallikning rivojlanish mexanizmi qanday, nima uchun bu sodir bo'lmoqda?
Buyrak diabetining sabablari
Buyrak diabetining bir necha shakllari mavjud:
- Sho'r - buyrak usti bezlari tomonidan sintezlangan gormon - aldosteronga sezuvchanlik buyrak kanallari tomonidan yo'qolishi natijasida yuzaga keladi. Natijada, natriyning reabsorbtsiyasi jarayoni buziladi va tanadan siydik bilan ortiqcha chiqariladi.
- Glyukozuriya (shakar) - buyrak funktsiyasi buzilgan holda rivojlanadi va siydikda glyukoza paydo bo'lishi, qon shakarining maqbul ko'rsatkichlari fonida aniqlanadi.
- Nefrogenik shakarsiz - bu holda buyrak glomerulining gipofiz bezidan chiqaradigan gormonga sezgirligi pasayadi. Ushbu patologiya bilan ozgina konsentratsiyalangan siydik miqdori ortadi.
Tuz diabetining rivojlanishiga olib keladigan omillar quyidagilardir:
- boshning shikastlanishi;
- qon tomir kasalligi;
- genetik moyillik;
- yuqumli kasalliklar;
- otoimmün patologiyalari;
- onkologik miya shishi;
- gipofiz va gipotalamus patologiyasi.
Buyrak diabeti tug'ma (birlamchi) yoki surunkali buyrak patologiyalari (ikkinchi darajali) natijasida rivojlanishi mumkin.
Ko'pincha glyukozuriya homilador ayollarda tashxis qilinadi va patologik va fiziologik bo'lishi mumkin.
Patologik glyukozuriya quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga keladi.
- homila yoki uning katta vaznining anormalliklari;
- irsiy omil;
- og'ir zaharlanish;
- o'tkir pankreatit;
- 35 yildan keyin homiladorlik.
Kasallikning fiziologik xilma-xilligi quyidagi omillar bilan rivojlanadi:
- gormonal buzilishlar;
- buyraklardagi qonni filtrlashning yuqori darajasi va qon oqimining ko'payishi;
- hujayra membranalarining o'tkazuvchanligining pasayishi.
Agar siydikda glyukoza aniqlansa, tadqiq takrorlanadi, chunki bunday ko'rsatkich har doim buyraklardagi patologik jarayonning rivojlanishini ko'rsatmaydi.
Siydikdagi shakar, shirinliklarni suiiste'mol qilish natijasida yoki sinov kunidan oldin paydo bo'lishi mumkin.
Odatda bunday holatlarda, reanaliz natijalarida barcha ko'rsatkichlar normal holatga qaytadi. Agar siydikda glyukoza yana aniqlansa, keng qamrovli tekshiruv buyuriladi.
Asosiy alomatlar
Glyukozuriyaning klinik belgilari odatda unchalik aniq emas va tanaga glyukozaning katta miqdori yo'qolgan murakkab holatlarda e'tibor berilishi mumkin.
Keyin quyidagi alomatlar paydo bo'ladi:
- doimiy ochlik hissi;
- bosh aylanishi hujumlari;
- aqliy qobiliyati buzilgan;
- o'sib borayotgan zaiflik.
Agar homilador ayol vaqti-vaqti bilan siydikda shakarni topsa, u holda glyukoza yo'qolishini kompensatsiya qilganda, bu davom etayotgan homiladorlik va homilaning rivojlanishi uchun xavfli emas. Ammo agar glyukozuriya uzoq vaqt va doimiy ravishda tashxis qo'yilgan bo'lsa, unda bu homiladorlik diabetining ehtimolligi haqida signaldir.
Homilador ayollardagi gestatsion diabet haqida video:
Nefrogenik diabet insipidus quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:
- kasallikning og'irligiga qarab kuniga 2 marta siydik bilan chiqariladigan siydik miqdori 2 dan 20 litrgacha chiqarilishi mumkin;
- qoniqarsiz tashnalik;
- uyqu buzilishi va zaiflik;
- asabiylashish;
- migren hujumlari;
- tushuntirilmagan vazn yo'qotish;
- isitma;
- quruq teri;
- ajratilgan tupurik miqdorining kamayishi.
Qandli diabet insipidusining fonida erkaklar erektil disfunktsiyani boshdan kechirishi mumkin va ayollarda oylik tsikl buziladi. Bolalar uchun bu patologiya eng xavflidir. Oziq moddalar yo'qolishi va suvsizlanish natijasida yosh bemorlar rivojlanishda ortda qolmoqda, o'spirinlarda jinsiy etilish kechikmoqda.
Murakkab holatlarda buyrak shikastlanishi ortadi: buyrak tos bo'shlig'i kengayadi, siydik pufagi va siydik pufagi hajmi o'zgaradi. Kattalashtirilgan organlar oshqozonni siqib chiqaradi, bu uning joyini o'zgartiradi. Bundan tashqari, ichak devorlari tirnash xususiyati qiladi, safro yo'llari shikastlanadi va yurak bezovta qiladi.
Buyrak tuzidagi diabet quyidagi alomatlarda o'zini namoyon qiladi:
- vazn yo'qotish;
- tez-tez ich qotishi;
- ishtahani yo'qotish
- ko'ngil aynishi qusishga aylanadi;
- siydikning ko'paygan hajmini chiqarish bilan tez-tez siyish.
Siydikdagi natriy darajasi ruxsat etilgan me'yordan 15 martadan ko'proq oshib ketganda tuzli diabetning o'ziga xos belgisi hisoblanadi.
Buyrak diabetining asosiy xavfi sezilarli darajada degidratatsiya bo'lib, davolanmasa, o'limga olib kelishi mumkin.
Tashxis va davolash usullari
Diagnostika usullaridan quyidagi laboratoriya va instrumental tadqiqotlardan foydalanish mumkin:
- siydikni umumiy tahlil qilish - siydik kontsentratsiyasi, glyukoza va keton tanalari mavjudligi uchun;
- qon biokimyosi - kaliy, natriy, glyukoza, karbamid va kreatinin darajasida;
- suvsizlanishga qarshi siydik sinovi;
- buyraklarning ultratovush tekshiruvi - siz buyraklardagi yallig'lanish jarayonlarini va tos, siydik va siydik pufagi hajmidagi o'zgarishlarni aniqlay olasiz;
- miyaning magnit-rezonans tomografiyasi;
- murakkab holatlarda buyrak biopsiyasi amalga oshiriladi.
Qand miqdorini siydik sinovi kuniga to'plangan siydikning umumiy hajmidan olingan siydikning bir qismidan o'tkaziladi.
Agar tadqiqotlar natijalariga ko'ra siydikda 2 g dan ortiq glyukoza chiqishi kuzatilsa va buyraklar tarkibidagi o'zgarishlar aniqlansa, buyrak diabeti tashxisi qo'yiladi.
Agar tanadagi natriy etishmovchiligi va siydikda ortiqcha elektrolit aniqlansa, buyrak tuzi diabeti tasdiqlanadi
Suvsizlanish fonida o'tkazilgan test natijalariga ko'ra, agar bemorning vaznining o'zgarishi siydik xususiyatlari, siydikning past konsentratsiyasi va nisbiy zichligi bo'lsa, unda nefrogen diabet insipidus tashxisi qo'yiladi.
Davolash patologiyaning turiga qarab belgilanadi. Tuzli diabet bilan terapiyaning asosiy bosqichi yo'qolgan elektrolitlarni tiklash va suvsizlanishning oldini olishdir. Buning uchun bemorga tomir ichiga sho'r suv bilan infuziya buyuriladi.
Proteinni cheklash va yog'lar va uglevodlarni dozaviy iste'mol qilish bilan parhez muhim qo'shimcha hisoblanadi.
Ratsionga ko'proq o'simlik ovqatlari, sharbatlar, kompotlar va toza suv kiradi. Tuz, qahva, soda va alkogol kabi ovqatlar chiqarib tashlanadi.
Qandli diabetning shakarsiz shakli diuretiklar va steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar (Indometazin, Ibuprofen) bilan davolanadi.
Gormonal dorilar (Minirin, Desmopressin) ham buyurilishi mumkin. Agar kasallik gipotalamusda o'simta mavjud bo'lsa, unda jarrohlik aralashuv ehtimoli haqida savol tug'iladi.
Buyrak diabeti maxsus davolashni talab qilmaydi. Bemorga degidratatsiyani oldini olish uchun tuzli eritmalarga tomir ichiga infuziya buyuriladi, cheklangan shakar bilan ovqatlanish va glyukoza miqdorini doimiy nazorat qilish.
Kasallikning asoratlari
O'z vaqtida davolanmasdan buyrak diabeti jiddiy oqibatlarga olib keladi. Tanadagi natriy etishmovchiligi tufayli yurak-qon tomir tizimi ta'sir qiladi, bu qon aylanishining buzilishiga olib keladi va natijada miya kislorod ochligidan aziyat chekadi va bu o'z navbatida demansga olib keladi.
Glyukozuriya buyrak kasalligini qo'zg'atadi:
- Pyelonefrit - bu bakteriyalar keltirib chiqaradigan yallig'lanishli buyrak kasalligi. Kasallik isitma va tez-tez siyish bilan birga keladi.
- Nefropatiya - bu qon ta'minoti buzilishi natijasida yuzaga keladigan xavfli patologiya. Bu siydikda oqsil mavjudligi va qon bosimining oshishi bilan tavsiflanadi. Agar nefropatiyani o'z vaqtida davolash amalga oshirilmasa, surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin.
Kasallikning dastlabki belgilaridan keyin darhol shifokorga murojaat qilish va barcha klinik tavsiyalarga rioya qilish, xususan, parhezga rioya qilish va zararli qo'shimchalardan saqlanish patologiyani rivojlanishning boshida to'xtatadi va asoratlar paydo bo'lishining oldini oladi, bu esa ijobiy prognozni sezilarli darajada oshiradi.
Qandli diabet insipidus haqida video:
Agar buyrak etishmovchiligi allaqachon tashxis qo'yilgan bo'lsa, unda bu jarayon qaytarib bo'lmaydi va faqat donor buyrak transplantatsiyasi holatida ijobiy natijani kutish mumkin.
