Ateroskleroz eng ko'p o'rganilgan tashhislardan biri bo'lib qolmoqda. Butunlay klinik ko'rinishga ega bo'lgan kasalliklarning ko'pligi asosan ateroskleroz bilan bog'liq bo'lib, ular orasida miyokard infarkti mavjud; qon tomir; qorin anevrizmasi; pastki ekstremal ishemiya.
Ular asosan kasallik va o'limni aniqlaydilar. Albatta, bu jarayonda aterosklerotik blyashka tuzilishi asosiy rol o'ynaydi. Darhaqiqat, ushbu shakllanishning maxsus tuzilishi tufayli keyingi tashxislar odamning farovonligi yomonlashishiga va ba'zida o'limga olib keladi. Ammo, klinik kasalliklarning keng doirasiga qaramay, aterosklerozning o'tkir ko'rinishlarining umumiy patogenetik xususiyati bor: aterosklerotik blyashka yorilishi.
Blyashka kasalliklari mayda yoriqlarga yoki blyashka sirtining emirilishiga va shikastlanishlarning yumshoq lipid yadrosiga cho'zilgan chuqur izlariga qadar katta farq qilishi mumkin. Ushbu holatlarning barchasida hech bo'lmaganda qon pıhtısı shakllanadi.
Qorin aortasi ko'pincha blyashka hosil bo'lishidan, shuningdek, ushbu blyashka bilan bog'liq asoratlardan aziyat chekadi.
Katta diametrli bu tomirda blyashka va trombozning yo'q qilinishi lümenning okklyuziyasi bilan tugamaydi va katta yuzaki yaralarga, shu jumladan aorta devorining katta qismlariga olib kelishi mumkin, buni ko'p hollarda keksa bemorlarda ko'rish mumkin. Qorin bo'shlig'i anevrizmasining shakllanishida aterosklerozning shubhasiz roli bilan bir qatorda, og'iz trombozi bu bemorlarda klinik jihatdan asoratlarning ajablanarli darajada kam bo'lishiga olib keladi, ammo otopsi paytida xolesterin emboliyasini muntazam ravishda buyraklar va terida topish mumkin.
Ammo, aortaning eroziya yuzalaridan ozod bo'lgan turli xil biologik faol moddalarning inson tanasiga qanday ta'sir qilishi hozircha noma'lum.
Barqaror va beqaror plitalar orasidagi farq nima?
Kichik diametrli tomirlarda, masalan, koronar arteriyalarda, okklyuziv tromboz blyashka yorilishining tez-tez uchraydigan va tez-tez uchraydigan asoratidir. Shu sababli, koronar arteriyalarda blyashka yorilishi eng keng o'rganildi va blyashka tuzilishi, qon pıhtının shakllanish darajasi va bemorlarning keyingi ishemik koronar sindromlari turlari o'rtasida bir qator munosabatlar aniqlandi. Ushbu kuzatuvlar beqaror aterosklerotik blyashka - beqaror tuzilishga ega blyashka kontseptsiyasiga olib keldi, bu beqaror koronar arter kasalligi paydo bo'lishiga olib keldi.
Ko'pgina tadqiqot ishlari barqaror bo'lmagan aterosklerotik blyashka kabi muammoni aniqlashga qaratilgan.
Aterosklerotik blyashka hosil bo'lishi tomir devori asosiy hujayralari va immun tizimining hujayralari (oq qon hujayralari) o'rtasida yuzaga keladigan arteriyalar ichidagi murakkab hujayra ta'sirining natijasidir.
Ushbu jarayonda mahalliy oqim buzilishi va lipidlar hosil bo'lgan blyashka harakatlantiruvchi kuchi sifatida majburiydir. Aterosklerotik blyashka paydo bo'lishi bilanoq, u hujayradan tashqari lipidlarning markaziy yadrosi va turli xil parchalanish elementlarini o'z ichiga olgan tolali shakllanishning juda xarakterli arxitekturasini ko'rsatadi.
Tolali to'qima blyashka tarkibiy yaxlitligini ta'minlaydi.
Ateroma engil, kuchsiz va jiddiy trombogendir. Blyashka hujayradan tashqari lipidlarga boy va amalda tirik hujayralardan mahrum, ammo makrofaglarning lipidlari bilan to'yingan membrana bilan chegaralangan.
Makrofaglar yordamida oksidlangan LDLning cheksiz fagotsitozlari ularning o'limiga olib keladi. Ushbu elementlarning o'limi ateromaning shakllanishi va o'sishi, shuningdek lipidlarning kollagen tolalari va proteoglikanlar bilan hujayradan tashqari bog'lanishi bilan bog'liqdir.
Tarkibiy tarkibiy qismlarning miqdoriy farqlari kamroq ma'lum: katta miqdordagi plitalarning gistopatologik tekshiruvlari:
- tolali qopqoqlarning qalinligi;
- ateroma hajmi.
Bundan tashqari, distrofik kalsinatsiya darajasida farqlar aniqlandi.
Ushbu tadqiqot katta ahamiyatga ega, chunki u aterosklerotik kasallikning o'tkir namoyon bo'lishi bilan bog'liq bo'lgan lezyonlarning o'ziga xos turlarini aniqladi.
Plitalardagi tolali to'qima va lipidlarning nisbati
Devor qalinligi va ateroma hajmining har qanday kombinatsiyasi paydo bo'lishi mumkin. Asosan klinik jihatdan barqaror fibrotik plitalar doimiy tolali to'qima va ozgina hujayradan tashqari lipid yoki umuman lipiddan iborat. Koroner arteriyalarda bu lezyonlarning aksariyati klinik jim bo'lib qoladi va kelajakda barqaror angina pektorisiga olib keladi.
Odatda himoyasiz plitalar katta lipid tarkibi bilan ajralib turadi va ingichka yoki amalda yo'q tolali qopqoqqa ega.
Ko'pincha koronar trombozning asosini tashkil etuvchi lipidlarga boy plitalar mavjud.
Lipit plitalari "ko'z yoshlari" deb hisoblanadi.
Barqaror koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarda barcha plakatlar ushbu barqarorlik mezonlariga javob bermaydi.
Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, bu plitalarning oltmish foizi tolali, ammo 40 foizida hujayradan tashqari lipidlar mavjud. Bemorlarning atigi 15 foizida barcha blyashkalar stenozning rivojlanishiga sabab bo'lgan va tolali bo'lgan, 13 foiz bemorlarda deyarli barcha blyashka lipid yadrosi bo'lgan. Aslida, bemorlarning aksariyatida turli xil nisbatda blyashka aralashmasi bo'lgan.
Blyashka ichidagi gistologik tarkibdagi tafovutlar va uning arterial devor tuzilishi bilan o'zaro bog'liqligi ma'lum oqibatlarga olib keladi.
Masalan, yupqa devorli hosilalar ko'pincha portlashadi. Ichki mexanik kuchlar blyashka yorilishiga hissa qo'shadi.
Bunday holda, tolali devorning to'qima tarkibi va ushbu shakllanishning ichki tarkibi muhimdir.
Blyashka hosil bo'lish jarayoni
Aterogenez bu ateromatoz plaklarning rivojlanishi.
U arterial tuzalish bilan tavsiflanadi, bu blyashka deb nomlangan yog 'moddalarining subendotelial to'planishiga olib keladi.
Ateromatoz blyashka hosil bo'lishi - bu sekin jarayon, bu bir necha yil ichida arteriya devorida yuzaga keladigan ko'plab hujayrali hodisalar natijasida va ko'plab mahalliy qon aylanish omillariga javoban rivojlanadi.
So'nggi gipotezalardan biri noma'lum sabablarga ko'ra monotsitlar yoki bazofillar kabi oq qon hujayralari yurak mushagidagi arterial lümen endoteliyiga hujum qilishni boshlaydi.
Keyin yallig'lanish jarayoni rivojlana boshlaydi va bu o'z navbatida to'g'ridan-to'g'ri arterial membrananing intima qismida, endoteliy va membrana o'rtasida joylashgan tomir devorining hududida ateromatoz blyashka hosil bo'lishiga olib keladi.
Ushbu zararning asosiy qismi quyidagi tarkibga ega:
- ko'p miqdordagi yog ';
- kollagen tolasi;
- elastin.
Dastlab blyashka o'sishi sodir bo'ladi, faqat devor qalinlashishi kuzatiladi, toraymasdan.
Stenoz kechikish bosqichidir va ko'pincha bu aterosklerotik jarayonning natijasi emas, balki blyashka yorilishi va davolanishning natijasidir.
Erta aterogenez qonda aylanib yuruvchi monotsitlarning (oq qon tanachalarining bir turi) qon tomir to'shagiga, endoteliyga yopishishi, so'ngra ularning endotelial bo'shliqqa ko'chib o'tishi va keyinchalik monotsitik makrofaglarga faollashishi bilan tavsiflanadi.
Bunga devor ichidagi lipoprotein zarralarini endotelial hujayralar ostida oksidlanishi yordam beradi. Bu jarayonda qondagi glyukoza kontsentratsiyasining ortishi katta rol o'ynaydi.
Oxirigacha, hozirgi vaqtda bu mexanizm o'rganilmagan va yog 'chiziqlari paydo bo'lishi va yo'q bo'lib ketishi mumkin.
Aterosklerotik blyashka asosiy tarkibi
Yuqoridagi shakllanish boshqa tuzilishga ega bo'lishi mumkinligi ma'lum.
Blyashka tarkibi bo'yicha farq qilishi mumkin va tanadagi turli xil kasalliklarning rivojlanishiga sabab bo'ladi.
Bu aterosklerotik plakning asosiy tarkibiy qismidir, natijada bemorga qanday tashxis qo'yiladi.
Plitalarning ikki turini ajratish mumkin:
- Fibro-lipid (fibro-fat) blyashka, mushak qavatini bog'laydigan arteriya devorining kompensatsion kengayishi tufayli, qoida tariqasida, arteriyalarning intima ostida yuklangan lipid hujayralarini to'planishi bilan tavsiflanadi. Endoteliy ostida blyashka ateromatik "yadrosi" ni qoplaydigan "tolali qopqoq" mavjud. Yadro yuqori xolesterin va xolesterolli ester, fibrin, proteoglikanlar, kollagen, elastin va hujayra qoldiqlaridan iborat lipidli hujayralardan (makrofaglar va silliq mushak hujayralari) iborat. Ushbu plitalar, odatda, ular yonib ketganda tanaga eng ko'p zarar etkazadilar. Xolesterol kristallari blyashka tanalarini shakllantirishda ham rol o'ynashi mumkin.
- Fibröz blyashka shuningdek intima ostida, arteriya devorining ichki qismida lokalizatsiya qilinadi, bu devorning qalinlashishi va kengayishiga olib keladi, ba'zida mushak qavati atrofiyasi bilan lümenin aniq mahalliylashtirilgan torayishi. Tolali blyashka tarkibida kollagen tolalari (eozinofilik), kaltsiy yog'inlari (gematoksilinofil) va kamroq tarqalgan lipid qatlamlari mavjud.
Aslida, arteriya devorining mushak qismi kichik anevrizmalar hosil qiladi yoki aksincha, hozirgi ateromani ushlab turishi mumkin.
Arteriya devorlarining mushak qismi odatda ateromatoz blyashka o'rnini to'ldirish uchun tiklanganidan keyin ham kuchli bo'lib qoladi.
Blyashka paydo bo'lishining mumkin bo'lgan oqibatlari
Tromboembolizmga qo'shimcha ravishda, surunkali kengayib borayotgan aterosklerotik lezyonlar lümenin to'liq bir-biriga mos kelishiga olib kelishi mumkin. Ko'pincha lümenning stenozi shu qadar kattalashib ketgunga qadar ular asemptomatikdir (odatda 80% dan ortiq), to'qima (to'qimalar) uchun qon ta'minoti yetarli bo'lmaydi va bu o'z navbatida ishemiyaning rivojlanishiga olib keladi.
Ushbu tashxisni oldini olish uchun ta'limning tuzilishini bilish va to'g'ri davolanishni buyurish kerak.
Aterosklerotik shikastlanishlar yoki aterosklerotik blyashka ikkita keng toifaga bo'linadi:
- barqaror;
- va beqaror (shuningdek, zaif deb ataladi).
Aterosklerotik lezyonlar patologiyasi juda murakkab.
Odatda asemptomatik bo'lgan barqaror aterosklerotik plaklar, hujayradan tashqari matritsa va silliq mushak hujayralari elementlariga boy.
Beqaror plakatlar makrofaglar va ko'pik hujayralariga boy bo'lib, lezyonni arteriya lümenindən ajratib turadigan hujayradan tashqari matritsa (zaif tolali qopqoq deb ham ataladi) odatda zaif va yorilishiga moyil bo'ladi.
Fibröz qopqoqning yorilishi trombogen moddalarni yo'q qiladi va natijada trombus paydo bo'lishiga olib keladi. Natijada, tomir ichidagi trombi arteriyalarni to'sib qo'yishi mumkin (masalan, koronar okklyuziya), lekin ko'pincha ular ajralib chiqadi, qon aylanish jarayonida harakat qiladi va oxir-oqibat tromboemboliya va aterosklerotik kardiosklerozni keltirib chiqaradigan kichikroq novdalarni to'sib qo'yadi.
Xolesterol plakalarini qanday eritib yuborish ushbu maqoladagi videoda tasvirlangan.
