Insulin metabolizmni tartibga solishda, ionlarni, aminokislotalarni transmembran o'tkazishda ishtirok etadi. Insulinning uglevod almashinuviga ta'sirini ortiqcha baholash qiyin. Qandli diabet bilan kasallangan odamlar metabolizmning buzilish belgilarini ham ko'rsatadilar.
So'nggi paytlarda qandli diabetga ko'proq tashxis qo'yilgan. Kasalliklar turli xil metabolik kasalliklarni keltirib chiqaradi. Patologik fiziologiyasi keskin farq qilishi mumkin bo'lgan qandli diabet onkologiya va yurak-qon tomir kasalliklaridan keyin uchinchi o'rinda turadi. Dunyoda 100 millionga yaqin diabet kasalligi bor. Har 10 yilda diabetga chalinganlar soni 2 martadan oshadi.
Rivojlanayotgan mamlakatlarda yashovchilar va rivojlangan mamlakatlarda cheklangan elementlar kasal bo'lish xavfi yuqori. Qandli diabetda metabolik kasalliklar turli xil patologiyalarga olib keladi. 2-toifa diabet ko'pincha 45 yoshdan keyin odamlarga ta'sir qiladi.
Insulinning ta'sir etish mexanizmi
1869 yilda Langerhans oshqozon osti bezida orollarni topdi, ular keyinchalik uning nomini oldi. Bezlar olib tashlanganidan keyin diabet paydo bo'lishi mumkinligi ma'lum bo'ldi.
Insulin - bu oqsil, ya'ni A va B zanjirlaridan iborat polipeptid. Ular ikkita disulfidli ko'prik bilan bog'langan. Endi ma'lum bo'lishicha, insulin beta-hujayralar tomonidan hosil bo'ladi va saqlanadi. Insulin disulfid aloqalarini tiklaydigan fermentlar tomonidan bezovta qilinadi va "insulinaza" deb ataladi. Bundan tashqari, proteolitik fermentlar past molekulyar qismlarga zanjirlarni gidroliz qilishda ishtirok etadilar.
Insulin sekretsiyasining asosiy inhibitori qondagi insulin, shuningdek giperglikemik gormonlar:
- adrenalin
- ACTH,
- kortizol.
TSH, katekolaminlar, ACTH, STH va glyukagon turli xil yo'llar bilan hujayra membranasida adeniltsiklazani faollashtiradi. Ikkinchisi tsiklik 3,5 adenozin monofosfat hosil bo'lishini faollashtiradi, u boshqa elementni - oqsil kinazini faollashtiradi, beta-orol mikrotubulalarini fosfolyatsiya qiladi, bu esa insulin chiqarilishining sekinlashishiga olib keladi.
Mikrotubulalar - bu beta-hujayrali tizim bo'lib, u orqali sintezlangan insulin hujayra membranasiga vesikulalarda o'tadi.
Insulin hosil bo'lishining eng kuchli stimulyatori bu qon shakaridir.
Insulinning ta'sir etish mexanizmi 3,5 - GMF va 3,5 AMP o'rtasidagi hujayra ichidagi mediatorlarning antagonistik munosabatlariga ham asoslangan.
Uglevod metabolizmining mexanizmi
Insulin diabetdagi uglevodlar metabolizmiga ta'sir qiladi. Ushbu kasallikning asosiy aloqasi bu moddaning etishmasligi. Insulin uglevod almashinuviga, shuningdek metabolizmning boshqa turlariga juda yaxshi ta'sir qiladi, chunki insulin sekretsiyasi pasayadi, uning faolligi pasayadi yoki hujayralarga insulinga bog'liq to'qimalarni qabul qilish buziladi.
Qandli diabetda uglevod almashinuvining buzilishi natijasida hujayralarga glyukoza olishning faolligi pasayadi, qondagi miqdori ko'payadi va insulindan mustaqil bo'lgan glyukoza olish usullari faollashadi.
Sorbitol shunt - bu glyukoza sorbitolga kamayib, keyin fruktoza oksidlanishiga olib keladigan holat. Ammo oksidlanish insulinga bog'liq ferment tomonidan cheklangan. Poliol shunt faollashtirilganda, sorbitol to'qimalarda to'planib, bu quyidagilarning paydo bo'lishiga yordam beradi:
- neyropati
- katarayta
- mikroangiopatiyalar.
Protein va glikogendan glyukozaning ichki shakllanishi mavjud, ammo hatto bu gyukoz hujayralar tomonidan so'rilmaydi, chunki insulin etishmaydi. Aerobik glikoliz va pentoza fosfat shtati bostiriladi, hujayra gipoksiyasi va energiya etishmovchiligi paydo bo'ladi. Glitserlangan gemoglobin miqdori ortadi, u gipoksiyani kuchaytiradigan kislorod tashuvchisi emas.
Qandli diabetda protein almashinuvi buzilishi mumkin:
- giperazotemiya (qoldiq azotning ko'payishi),
- giperazotemiya (qondagi azot birikmalarining ko'payishi).
Proteinli azotning normasi 0,86 mmol / L, umumiy azot 0,87 mmol / L bo'lishi kerak.
Patofiziologiyaning sabablari quyidagilardan iborat.
- oqsil katabolizmining oshishi,
- jigarda aminokislotalarning deaminatsiyasini faollashtirish,
- qoldiq azot.
Proteinli azot bu azotdir:
- aminokislotalar
- karbamid
- ammiak
- kreatinin.
Bu, asosan, jigar va mushaklardagi oqsillarning ko'payishi bilan bog'liq.
Qandli diabet bilan siydikda azotli birikmalar miqdori ortadi. Azoturiya quyidagi sabablarga ega:
- qonda azot bo'lgan mahsulotlar konsentratsiyasining ko'payishi, siydikda ularning sekretsiyasi,
- buzilgan yog 'almashinuvi ketonemiya, giperlipidemiya, ketonuriya bilan tavsiflanadi.
Qandli diabetda giperlipidemiya rivojlanadi, bu qonda lipidlar miqdorining ko'payishi. Ularning soni odatdagidan ko'proq, ya'ni 8 g / l dan ortiq. Quyidagi giperlipidemiya mavjud:
- lipolizning to'qima faolligi,
- lipidlarni hujayralar tomonidan yo'q qilinishini oldini olish,
- xolesterolni ko'payishi,
- yuqori yog'li kislotalarni hujayralarga etkazib berishni oldini olish,
- LPLase faolligining pasayishi,
- ketonemiya - qondagi keton tanalari hajmining ko'payishi.
Keton jismlar guruhida:
- atseton
- asetoatsetik kislota
- p-gidroksimali kislota.
Qondagi keton tanalarining umumiy hajmi 30-50 mg% dan yuqori bo'lishi mumkin. Buning sabablari bor:
- lipolizning faollashishi,
- yuqori yog'li hujayralardagi oksidlanishning ko'payishi,
- lipid sintezini to'xtatib turish;
- gepatotsitlarda atsetil-CoA oksidlanishining pasayishi keton jismlarning shakllanishi bilan;
Keton tanalarini siydik bilan birga ajratish diabetning noqulay kursining namoyonidir.
Ketonuriya sababi:
- buyraklar filtrlangan ko'plab keton tanalari,
- diabet, polidipsiya va poliuriya bilan namoyon bo'ladigan suv metabolizmining buzilishi,
Poliuriya - bu normal qiymatlardan oshib ketadigan hajmda siydik hosil bo'lishi va chiqarilishida namoyon bo'ladigan patologiya. Oddiy sharoitlarda bir kunda 1000 dan 1200 ml gacha chiqariladi.
Qandli diabet bilan kunlik diurez miqdori 4000-10 000 ml ni tashkil qiladi. Sabablari:
- Ortiqcha glyukoza, ionlar, KT va azotli birikmalarni olib tashlash natijasida yuzaga keladigan siydikning giperosmiyasi. Shunday qilib, glomeruladagi suyuqlikning filtratsiyasi qo'zg'atiladi va reabsorbsiyani inhibe qiladi,
- Diabetik neyropatiyadan kelib chiqqan reabsorbtsiya va ekskretsiya buzilishi,
- Polidipsiya.
Insulin va yog 'almashinuvi
Insulinning ta'siri ostida jigar faqat ma'lum miqdordagi glikogenni saqlay oladi. Jigarga kiradigan ortiqcha glyukoza fosforilatlana boshlaydi va shu tarzda hujayrada saqlanib qoladi, ammo keyin ular glikogenga emas, yog'ga aylanadi.
Yog'ga aylanishi insulinga bevosita ta'sir qilish natijasida hosil bo'ladi va yog 'kislotalari jarayonida hosil bo'lgan qon yog' to'qimalariga tashiladi. Qonda yog'lar lipoproteinlarning bir qismidir, ular aterosklerozni shakllantirishda muhim rol o'ynaydi. Ushbu patologiya tufayli u boshlanishi mumkin:
- emboliya
- yurak xuruji.
Insulinning yog 'to'qimalarining hujayralariga ta'siri jigar hujayralariga ta'siriga o'xshaydi, ammo jigarda yog' kislotalari hosil bo'lishi yanada faollashadi, shuning uchun ular undan yog 'to'qimalariga o'tkaziladi. Hujayralardagi yog 'kislotalari triglitseridlar shaklida saqlanadi.
Insulin ta'sirida lipazni inhibe qilish tufayli triglitseridlarning yog 'to'qimasida parchalanishi kamayadi. Bundan tashqari, insulin yog 'kislotalarini hujayralar tomonidan sintezini faollashtiradi va triglitseridlar sintezi uchun zarur bo'lgan glitserin bilan ta'minlashda ishtirok etadi. Shunday qilib, vaqt o'tishi bilan yog 'to'planadi, shu jumladan qandli diabetning fiziologiyasi.
Insulinning yog 'almashinuviga ta'siri tiklanishi mumkin, uning past darajasi bilan triglitseridlar yana yog'li kislotalar va glitserinlarga bo'linadi. Buning sababi, insulin lipazni inhibe qiladi va uning hajmi kamayganda lipoliz faollashadi.
Triglitseridlarning gidrolizi paytida hosil bo'lgan yog'li kislotalar bir vaqtning o'zida qon oqimiga kiradi va to'qimalar uchun energiya manbai sifatida ishlatiladi. Ushbu kislotalarning oksidlanishi asab hujayralaridan tashqari barcha hujayralarda bo'lishi mumkin.
Yog 'bloklaridan insulin etishmovchiligi yuzaga kelgan yog'li kislotalarning ko'proq miqdori yana jigar tomonidan so'riladi. Jigar hujayralari insulin bo'lmaganda ham triglitseridlarni sintez qilishi mumkin. Ushbu moddaning etishmasligi bilan bloklardan chiqarilgan yog 'kislotalari jigarda triglitserid shaklida to'planadi.
Shu sababli, insulin etishmovchiligi bo'lgan odamlar, vazn yo'qotishning umumiy tendentsiyasiga qaramay, jigarda semirishni rivojlantiradilar.
Lipit va uglevod almashinuvining buzilishi
Qandli diabetda insulin glyukagon indeksi tushiriladi. Bu insulin sekretsiyasining pasayishi, shuningdek glyukagon ishlab chiqarishning ko'payishi bilan bog'liq.
Qandli diabetda lipid almashinuvining buzilishi saqlashni kuchsiz stimulyatsiyalash va zaxiralarni jalb qilishning kuchayishi bilan namoyon bo'ladi. Ovqatdan so'ng, postabsorbtsiya holatida:
- jigar
- mushak
- yog 'to'qimasi.
Ovqat hazm qilish mahsulotlari va ularning metabolitlari, yog'lar va glikogen sifatida saqlanish o'rniga qonda aylanib yuradi. Tsiklik jarayonlar ham ma'lum darajada yuzaga keladi, masalan, glyukoneogenez va glikoliz jarayonlari, shuningdek yog'larning parchalanishi va sintezi.
Qandli diabetning barcha shakllari glyukoza bardoshliligining pasayishi, ya'ni ovqatdan keyin yoki hatto bo'sh qoringa giperglukozemiya bilan tavsiflanadi.
Giperglikozemiyaning asosiy sabablari:
- yog'li to'qima va mushaklardan foydalanish cheklangan, chunki insulin yo'qligida HLBT-4 adipotsitlar va miyotsitlar yuzasiga tushmaydi. Glyukoza glikogen sifatida saqlanib qolmaydi,
- jigarda glyukoza glikogen shaklida saqlash uchun ishlatilmaydi, chunki past miqdorda insulin va glyukagonning ko'pligi bilan glikogen sintazasi faol emas,
- jigar glyukoza yog 'sintezi uchun ishlatilmaydi. Glikoliz va piruvat dehidrogenaza fermentlari passiv shaklda. Yog 'kislotalarini sintezi uchun zarur bo'lgan glyukoza atsetil-CoA ga aylanishiga to'sqinlik qiladi,
- glyukoneogenez yo'li insulin va yuqori glyukagon kontsentratsiyasining pastligida faollashadi va glitserin va aminokislotalardan glyukoza sintezi mumkin.
Qandli diabetning yana bir xarakterli namoyon bo'lishi lipoproteinlar, keton tanalari va qondagi erkin yog 'kislotalarining ko'payishi hisoblanadi. Ovqatlanadigan yog'lar yog'li to'qimalarga joylashmaydi, chunki adipotsit lipazasi faol shaklda bo'ladi.
Qonda erkin yog 'kislotalarining yuqori miqdori paydo bo'ladi. Yog 'kislotalari jigar tomonidan so'riladi, ularning ba'zilari triatsilgliserollarga aylanadi va ular VLDL qismi sifatida qon oqimiga kiradi. Yog 'kislotalarining ma'lum miqdori jigar mitoxondrilarida β oksidlanishiga kiradi va hosil bo'lgan asetil-CoA keton tanalarini sintez qilish uchun ishlatiladi.
Insulinning metabolizmga ta'siri, shuningdek, tananing turli to'qimalariga insulin kiritilishi bilan yog'larning sintezi va triglitseridlar lipidlarining parchalanishi tezlashadi. Lipit almashinuvining buzilishi - bu yog'larni saqlash, bu salbiy holatlarda energiya ehtiyojlarini qondirishga xizmat qiladi.
CAMPning haddan tashqari ko'rinishi oqsil sintezining pasayishiga va HDL va VLDLning pasayishiga olib keladi. HDL darajasining pasayishi natijasida xolesterolni hujayra membranalaridan qon plazmasiga chiqarilishi kamayadi. Xolesterol mayda tomirlarning devorlariga to'plana boshlaydi, bu diabetik angiopatiya va aterosklerozning rivojlanishiga olib keladi.
VLDLning pasayishi natijasida - jigarda yog 'to'planib, u odatda VLDL qismi sifatida chiqariladi. Protein sintezi bostiriladi, bu antikorlarning shakllanishini pasayishiga, so'ngra diabet kasalligi bilan kasallangan bemorlarga yuqumli kasalliklarga olib keladi. Protein metabolizmi buzilgan odamlar furunkulozdan aziyat chekayotgani ma'lum.
Mumkin bo'lgan asoratlar
Mikroangiopatiya - diabetik glomerulonefrit. Diyabetik retinopatiya tufayli, diabet bilan kasallangan odamlar 70-90% hollarda ko'rish qobiliyatini yo'qotadilar. Xususan, diabet kasalligi kataraktni rivojlantiradi.
HDL etishmasligi tufayli ortiqcha xolesterin hujayra membranalarida paydo bo'ladi. Shuning uchun yurakning koroner kasalligi yoki yo'q qiluvchi endarterit paydo bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, nefrit bilan mikroangiopatiya hosil bo'ladi.
Qandli diabetda periodontal kasallik gingivit - periodontit - periodontal kasallik bilan hosil bo'ladi. Qandli diabetda tish tuzilmalari bezovta qilinadi va yordamchi to'qimalar ta'sir qiladi.
Bunday holatlarda mikrovossellar patologiyasining sabablari, glyukozani qon tomir devori oqsillari bilan qaytarib bo'lmaydigan o'zaro bog'lashning shakllanishidir. Bunday holda trombotsitlar qon tomir devorining silliq mushak tarkibiy qismlarining o'sishini rag'batlantiruvchi omilni ajratadi.
Yog 'almashinuvining buzilishi, shuningdek, jigarda yog'li jigar infiltratsiyasi oshishi, lipidlarning rezintizatsiyasi bilan izohlanadi. Odatda, ular VLDL shaklida chiqariladi, ularning hosil bo'lishi oqsil hajmiga bog'liq. Buning uchun CHZ guruhining donorlari, ya'ni xolin yoki metionin kerak.
Kolin sintezi me'da osti bezi yo'llarining epiteliysi tomonidan ishlab chiqariladigan lipokainni rag'batlantiradi. Uning etishmasligi jigarning semirib ketishiga va qandli diabetning to'liq va adolatli turlarining shakllanishiga olib keladi.
Insulin etishmasligi yuqumli kasalliklarga nisbatan past qarshilikka olib keladi. Shunday qilib, furunkuloz hosil bo'ladi.
Ushbu maqoladagi videoda insulinning organizmga ta'siri haqida gap boradi.
