"Qandli diabet" nomi ostida bir nechta o'xshash kasalliklarni yashiradi. Ularning rivojlanish sabablari va davolash strategiyasi tubdan farq qiladi. Bemorning hayot darajasi ko'p jihatdan to'g'ri tashxisga bog'liq, shuning uchun diabetni tasniflash qayta-qayta ko'rib chiqilib, murakkablashdi. Ko'pchilikka ma'lum bo'lgan 1 va 2 turlarga o'ndan ortiq oraliq shakllar qo'shildi, ularning har biri uchun eng maqbul terapiya aniqlandi.
Xozirgi kunda 400 milliondan ortiq odam diabetdan aziyat chekmoqda, shuning uchun tasniflash, erta tashxis qo'yish, eng samarali davolanishni tanlash masalalari jahon tibbiyotida eng ustuvor yo'nalishlardan biriga aylandi.
Qandli diabetning eng keng tarqalgan shakllari
Qandli diabetning barcha turlari orasida 1-toifa kasallikning barcha holatlarining taxminan 7 foizini tashkil qiladi. Shakarning ko'payishining sababi oshqozon osti bezida joylashgan beta hujayralarni yo'q qilishdir. Kasallik tez sur'atlar bilan rivojlanib boradi, natijada bemorda insulin ishlab chiqarish butunlay to'xtaydi. Qon shakar hujayralarning 20% dan ko'prog'ida qolmaganda o'sishni boshlaydi. Qandli diabetning bu shakli yoshlarning kasalligi hisoblanadi, chunki u tez o'sishi va kamolot davrida bolalar va o'spirinlarda ko'proq rivojlanadi. Kasallikning past chastotasi tufayli irsiy kam kuzatiladi. Bemorlarda tashqi ko'rinish belgilari yo'q, ular orqali 1-toifa diabetga moyillikni shubha qilish mumkin.
Endi qandli diabetning ushbu shakliga genetik moyilligini aniqlash mumkin bo'lgan maxsus testlar mavjud. Bu HLA tizimining ba'zi genlari - inson leykotsitlari antijenlari bilan bog'liq. Afsuski, ushbu testlar amaliy natijalarni topa olmadi, chunki xavfli genlar mavjudligini bilgan holda, olimlar hali ham hujayralar yo'q qilinishining oldini olisholmaydi.
1-toifa kasallik odatda 2-tipga bo'linadi: otoimmün va idyopatik:
Qandli diabet va bosimni ko'tarish avvalgi narsa bo'ladi
- Shakarni normalizatsiya qilish -95%
- Tomir trombozini yo'q qilish - 70%
- Kuchli yurak urishini yo'q qilish -90%
- Yuqori qon bosimidan xalos bo'lish - 92%
- Kunduzi energiya ko'payishi, tunda uyquni yaxshilash -97%
- Otoimmün diabet inson immunitetini qo'zg'atadi. Hujayrani yo'q qilish paytida va insulin sintezini to'liq to'xtatgandan keyin taxminan olti oy o'tgach, qonda o'z tanasining hujayralariga qarshi harakat qiladigan otoantikorlar mavjud. Qoida tariqasida, etarli bo'lmagan immunitet tashqi omillar tufayli yuzaga keladi. Hozirgi vaqtda ularning ba'zilari aniqlandi: suvchechak, qizamiq, enteroviruslarning bir qismi, CMV infektsiyasi, bir yoshgacha bo'lgan bolalarda - sigir suti.
- Idiopatik diabet Osiyo va Negroid irqlari vakillarida ko'proq tarqalgan. Bemorlarda klinik ko'rinish bir xil: oshqozon osti bezi hujayralari ham tez qulaydi, shakar ko'payadi, insulin kamayadi, ammo antikorlarni aniqlab bo'lmaydi.
Qandli diabetga chalinganlarning aksariyati (turli baholarga ko'ra 85 foizdan 95 foizgacha), 2-toifa diabet bilan kasallanganlar. Kasallikning rivojlanishi ham irsiyga bog'liq va uni kuzatish juda oson: ko'plab bemorlarda diabet bilan yaqin qarindoshlari bor. Meros qilib olingan nuqson to'qimalarning insulinga sezgirligini yo'qotish tendentsiyasi deb ishoniladi. Ammo diabetning ushbu shakliga moyil bo'lish uchun javob beradigan o'ziga xos genlar hali aniqlanmagan.
Tashqi omillar bundan ham muhimroq: yoshi (odatda 40 yoshdan oshgan), semirish, harakatchanlik, muvozanatsiz ovqatlanish. To'qimaga shakarni o'tkazish qiyin. Bunday sharoitda oshqozon osti bezi hujayralari insulin ishlab chiqarishni doimo yuqori darajada ushlab turishga majbur. Agar ular muvaffaqiyat qozona olmasa, glikemiya kuchayadi. Vaqt o'tishi bilan insulin ishlab chiqarish orqada qola boshlaydi, keyin uning sintezi hajmi kamayadi va kamayadi.
2-toifa diabetdagi beta-hujayralarni yo'q qilish darajasi individualdir: ba'zi bemorlar 10 yildan keyin insulin yuborishga majbur bo'lishadi, boshqalari umr bo'yi o'zlarining insulinlarini ishlab chiqaradilar. 2-toifadagi kasalliklarni tasniflashda ushbu holat aks ettirilgan: insulin qarshiligi ustun bo'lgan yoki buzilgan insulin ishlab chiqarilishining ustunligi bo'lgan qandli diabet.
Rossiyada qabul qilingan tasnif
1999 yildan beri Rossiya tibbiyoti butun dunyo bo'ylab kasalliklarning xalqaro tan olingan tasnifidan foydalanmoqda. Ushbu tasnifdagi kodlar tibbiy ma'lumotlarga, kasallik ta'tiliga, buxgalteriya hujjatlarida, statistik hisobotlarda foydalaniladi. Endi tasniflashning o'ninchi versiyasi amal qiladi - ICD-10. Unda diabet uchun 6 ta kod mavjud:
- E10 insulinga bog'liq diabet bilan og'rigan bemorlarga, ya'ni sog'lig'i sababli insulin yuboradigan bemorlarga buyuriladi. Amalda, ushbu toifaga 1-toifa diabet kiradi.
- E11 - bu insulinga bog'liq bo'lmagan diabet uchun kod, ya'ni 2 turdagi. Agar bemor uzoq vaqt kasal bo'lsa ham, insulin sintezi minimal va u insulinni in'ektsiya yo'li bilan oladi, kasallik kodi o'zgartirilmaydi.
- E12 - ushbu toifadagi ovqatlanishning yomonlashishi tufayli diabet kasalligi bo'lgan bemorlarga berilishi kerak. Noto'g'ri ovqatlanish va diabet o'rtasidagi bog'liqlik hozirda shubhada, shuning uchun ushbu kod qo'llanilmaydi.
- E13 - diabetning boshqa shakllari, noyob Mody turlari kodga kiritilgan.
- E14 - turi aniqlanmagan diabet. Kod kasallik turiga shubha tug'dirganda qo'llaniladi va davolanishni darhol boshlash kerak.
- O24 - homiladorlik paytida rivojlangan kasallik (gestatsion diabet). Bu alohida toifaga tegishli, chunki tug'ilgandan keyin shakar normallashadi.
Qandli diabet bilan bog'liq bo'lmagan mayda metabolik kasalliklar R73 deb kodlangan.
Qandli diabetning ushbu tasnifi dunyoda 1994 yilda qo'llanila boshlandi. Bugungi kunga kelib, u asosan eskirgan. Kasallik yangi turlarni aniqladi, zamonaviy diagnostika usullari paydo bo'ldi. Hozir JSST ICD-11 ning yangi tasnifi ustida ishlamoqda, unga o'tish 2022 yilda kutilmoqda. Katta ehtimol bilan, diabet uchun kod tuzilishi yangilanadi. Shuningdek "insulinga bog'liq" va "insulinga qaram" atamalari chiqarib tashlanadi.
JSST tasnifi
Hozirgi kunda eng muhim tasniflash JSST 2017 ga muvofiq. 1999 yilda tuzilgan, shundan so'ng u qayta-qayta ko'rib chiqilgan.
| Turi | Subtipes |
| 1 | Otoimmün (yoki immunitet vositasida). |
| Idiopatik. | |
| 2 | Yuqori insulin qarshiligi bilan. |
| Buzilgan insulin sintezining ustunligi bilan. | |
| Boshqa o'ziga xos turlar diabet sabablari uchun tasniflanadi. | Insulin sintezining buzilishiga olib keladigan gen nuqsonlari. Bularga Mody 1-6-ning kichik turlari kiradi. |
| Insulinning parchalanishiga olib keladigan gen nuqsonlari: disendokrinizm, Rabson-Mendenhall, Seyp-Lourens sindromlari, A tipidagi insulin qarshiligi va boshqalar. | |
| Oshqozon osti bezi kasalliklari: yallig'lanish, neoplazmalar, travma, kistik fibroz va boshqalar. | |
| Endokrin kasalliklar. | |
| Dorivor moddalar, asosan gormonlar. | |
| Infektsiya: yangi tug'ilgan chaqaloqdagi sitomegalovirus, qizilcha. | |
| Ko'pincha diabet bilan birlashtirilgan genlarning patologiyalari: Down va Tyorner sindromlari, porfiriya va boshqalar. | |
| Gestatsion diabet | Kichik bo'limlarga bo'linish ta'minlanmaydi. |
Ushbu tasnifda diabet alohida kasallik sifatida emas, balki sindrom sifatida ko'rib chiqiladi. Yuqori shakar tanadagi har qanday patologiyaning namoyon bo'lishidan biri hisoblanadi, bu esa insulin ishlab chiqarish yoki harakatning buzilishiga olib keldi. Buning sabablari orasida otoimmün jarayoni, insulin qarshiligi, oshqozon osti bezi kasalliklari, irsiy nuqsonlar mavjud.
Olimlarning fikriga ko'ra, zamonaviy tasnif bir necha bor o'zgaradi. Ehtimol, 2-toifa diabetga bo'lgan yondashuv o'zgartirilmoqda. Semirib ketish va turmush tarzi kabi sabablarga ko'proq e'tibor qaratiladi. 1-toifa diabetning tasnifi ham o'zgaradi. Mody 1-6 turlari uchun javobgar bo'lgan genlar qanday hisoblangan bo'lsa, xuddi shu kasallikning 1 turi uchun javobgar bo'lgan barcha gen nuqsonlari aniqlanadi. Natijada diabetning idiopatik pastki turi yo'qoladi.
Boshqa tasniflash
2-toifa diabet keyinchalik kasallikning og'irligiga qarab darajalarga bo'linadi:
| Ilmiy darajasi | Oqim xarakteristikasi | Ta'rif |
| Men | Oson | Ro'za tutadigan shakar miqdori 8 tadan oshmaydi, kun davomida tebranishlar minimal, siydikda shakar yo'q yoki oz miqdorda bo'ladi. Glikemiyani normalizatsiya qilish uchun parhez etarli. Tekshiruv davomida asoratlar engil shaklda uchraydi. |
| II | O'rta daraja | 8- 14 oralig'ida ro'za tutish, glikemiya iste'mol qilingandan keyin kuchli o'sadi. Siydikda glyukoza aniqlanadi, ketoatsidoz mumkin. Asoratlar faol rivojlanmoqda. Shakarni normalizatsiya qilish uchun 40 birlikgacha bo'lgan dozada gipoglikemik tabletkalar yoki insulin kerak. kuniga. |
| III | Og'ir | Qon shakarini 14 martadan ko'proq, siydikda - 40 g / l dan ortiq miqdorda ro'za tutish. Og'iz orqali dorilar etarli emas, 60 dan ortiq birlik talab qilinadi. kuniga insulin. |
Davolashning muvaffaqiyatini baholash uchun diabetning kompensatsiya bosqichi bo'yicha tasniflash qo'llaniladi. Buning eng qulay usuli - 3 oy ichida shakar tarkibidagi barcha o'zgarishlarni aniqlashga imkon beradigan glitserli gemoglobin (HG) testidan foydalanish.
| Kompensatsiya darajasi | GG darajasi | Ta'rif |
| kompensatsiya | 6,5 dan kam | Bemor o'zini yaxshi his qiladi, sog'lom odamning hayotini boshqarishi mumkin. |
| kompensatsiya | 6,5-7,5 | Shakar oshganda odamning sog'lig'i yomonlashadi, organizm infektsiyalarga moyil bo'ladi, ammo ketoatsidoz yo'q. |
| dekompensatsiya | 7,5 dan ortiq | Doimiy zaiflik, ketoatsidoz xavfi yuqori, shakarning keskin o'zgarishi, diabetik koma mumkin. |
Qandli diabetni kompensatsiya bosqichida ushlab turish imkoniyati qanchalik uzoq bo'lsa, yangi asoratlarni va mavjudlarining rivojlanishini ehtimolligi shunchalik kam bo'ladi. Masalan, kompensatsiya qilingan 1-turda retinopatiya xavfi 65% ga, neyropatiya 60% ga kam. Kompensatsiya va asoratlar o'rtasidagi to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik diabetning 75 foizida aniqlandi. Omadli odamlarning 20% kamdan-kam hollarda har qanday glikemiya bilan asoratlarni boshdan kechirishadi, shifokorlar buni genetik xususiyatlariga bog'liq. Bemorlarning 5% da kompensatsiyalangan diabet bo'lsa ham, asoratlar rivojlanadi.
O'rta shartlar
Uglevod metabolizmining normal holati va 2-toifa diabet o'rtasida ba'zi oraliq holat mavjud bo'lib, bu ko'pincha prediabet deb ataladi. Qandli diabet - bu mutlaqo davolab bo'lmaydigan surunkali kasallik. Prediabet - bu qaytariladigan holat. Agar siz ushbu bosqichda davolanishni boshlasangiz, yarmida diabetning oldini olish mumkin. JSSTning oraliq davlatlari quyidagilardan iborat:
- Glyukoza bardoshliligi buzilgan (kamaygan). Agar NTG kasal tomonidan sog'lom odamga qaraganda sekinroq so'rilsa, tashxis qo'yiladi. Ushbu holatning nazorat tahlili glyukoza bardoshlik sinovidir.
- Ro'za glikemiyasi. NGN bilan, ertalab shakar normal qiymatdan yuqori bo'ladi, ammo diabetdan tashxis qo'yish imkonini beradigan chegaradan past bo'ladi. NTG muntazam ro'za tutadigan glyukoza mesh yordamida aniqlanishi mumkin.
Ushbu kasalliklar hech qanday alomatlarga ega emas, tashxis faqat shakarni tekshirish natijalari bo'yicha amalga oshiriladi. Sinovlar 2-toifa kasallik uchun yuqori xavfli odamlar uchun tavsiya etiladi. Xavf omillariga semirib ketish, irsiyat, qarilik, gipertoniya, jismoniy faollikning pastligi, uglevodlar va yog'larning ortiqcha miqdori bilan muvozanatsiz ovqatlanish kiradi.
Qandli diabetni tashxislash mezonlari
JSST diabetni tashxislash mezonlarini tavsiya qildi:
- Oddiy alomatlar: tez siyish, tashnalik, tez-tez yuqadigan kasalliklar, ketoatsidoz + qandli diabet chegarasidan yuqori bo'lgan bitta test. Endi chegara qabul qilindi: ro'za shakar 7 dan yuqori; 11,1 mmol / L dan yuqori bo'lganidan keyin.
- Semptomlar yo'q, ammo har xil vaqtda olingan ikkita testdan olingan ma'lumotlar mavjud.
Sog'lom odam uchun norma - bu tahlil natijalari 6.1 ga, och qoringa - ovqatdan keyin 7,8 gacha. Agar olingan ma'lumotlar me'yordan yuqori bo'lsa, ammo diabet uchun chegaradan past bo'lsa, bemorga prediabet kasalligi tashxisi qo'yiladi. Agar shakar homiladorlikning ikkinchi uch oyligida o'sishni boshlagan bo'lsa va bo'sh oshqozonda 6,1 dan 7 gacha bo'lsa, ovqatdan keyin 10 dan yuqori bo'lsa, homiladorlik diabetiga tashxis qo'yiladi.
1 va 2 turlarni farqlash uchun qo'shimcha mezonlar kiritiladi:
| Mezon | Turi | |
| 1 | 2 | |
| Insulin va c-peptid | Normdan pastda, keyinchalik pasayish tendentsiyasi mavjud. | Oddiy yoki normaldan yuqori. |
| Otoantikorlar | Bemorlarning 80-90 foizida qon mavjud. | Yo'q. |
| Og'izdagi gipoglikemik dorilarga reaktsiya | Samarasiz. | Ketoatsidoz bo'lmasa, ular shakarni yaxshi kamaytiradi. |
Ba'zi hollarda, ushbu mezonlar etarli emas va to'g'ri tashxis qo'yishdan va optimal davolanishni tayinlashdan oldin shifokorlar miyalarini siqib qo'yishlari kerak. Qandli diabet kasalligi doimiy o'sishi bilan tavsiflanadi. Ushbu tendentsiya so'nggi 20 yil ichida ayniqsa sezilarli bo'ldi. Bundan tashqari, qandli diabet turini tasniflash tobora qiyinlashmoqda.
Ilgari, yoshlar avtomatik ravishda kasallikning faqat 1 turiga, kattalar esa 40-22 tipga ega bo'lishiga ishonishadi. Endi kasallikning tuzilishi jiddiy o'zgargan. 20 yoshdan 40 yoshgacha bo'lgan shakar miqdori yuqori bo'lgan ko'plab bemorlarda 2 turdagi belgilar mavjud. Masalan, AQShda so'nggi 8 yil davomida ushbu yosh guruhida ular 2-toifa tashxisni 21% tez-tez boshladilar. Bolalarda bunday tashxis qo'yish holatlari mavjud. Shunga o'xshash tendentsiya barcha rivojlangan mamlakatlar uchun xarakterlidir, ya'ni diabetning aniq yoshartirilishi mavjud.
Bolalar va yoshlar diabetning tez rivojlanishi bilan ajralib turadi. Katta yoshdagi odamlarda NTG va diabetning boshlanishi o'rtasida o'rtacha 10 yil, yoshlarda esa taxminan 2,5 yil bo'ladi. Bundan tashqari, 20% diabetning aralashgan shakli aniq, chunki ularning kasalligi juda sekin rivojlanadi, ammo qonda 1-turga xos bo'lgan otoantikorlarni aniqlash mumkin.
"Saf" 1-toifa diabet, aksincha, katta. Ilgari, u 35-40 yilgacha aniqlangan. Endi 50 yoshgacha tashxis qo'yish holatlari mavjud. Semirib ketish kabi aniq belgi turni aniqlashga yordam bermaydi. Ilgari, uning mavjudligi yoki yo'qligi bilan yuqori aniqlikdagi diabet turini aniqlash mumkin edi. Endi odamlarda ortiqcha vazn ko'proq tarqalgan, shuning uchun shifokorlar faqat semirishning yo'qligiga e'tibor berishadi: agar vazn normal bo'lsa, 2-toifa diabet shubha ostiga olinadi.
Odatda asoratlar
Asoratlarning asosiy sababi yuqori qon shakar bilan o'zaro ta'sirlashganda to'qimalarda yuzaga keladigan glitsatsiya jarayonlari. Proteinlar glyukoza molekulasiga mahkam bog'langan, natijada hujayralar o'z vazifalarini bajara olmaydilar. Shakar bilan to'g'ridan-to'g'ri aloqa qiladigan qon tomirlari devorlari glikatsiyaga ko'proq moyil bo'ladi. Bunday holda, diabet kasalligi turli darajadagi angiopatiyani rivojlantiradi.
Qandli diabet bilan og'rigan katta tomirlarning buzilishi yurak-qon tomir kasalliklari bilan tahdid qilmoqda. Mikroangiopatiya yurakdan uzoqda joylashgan to'qimalarga qon ta'minoti buzilishiga olib keladi, odatda bemorning oyoqlari azoblanadi. Shuningdek, ular buyraklarning holatiga ta'sir qiladi, ular shakarni har daqiqada qondan filtrlaydigan va siydik ichiga chiqarib yuborishga moyil.
Gemoglobinning glitsatsiyasi tufayli to'qimalarga kislorod etkazib berish buziladi. Og'ir holatlarda gemoglobinning 20 foizigacha ishlash to'xtaydi. Sorbitol shaklida ortiqcha shakar hujayralarga joylashadi, shu sababli ulardagi osmotik bosim o'zgaradi, to'qimalar shishadi. Asab to'qimalarida, to'r pardasida va linzalarda sorbitol to'planishi ayniqsa xavflidir.
