Klinik ko'rinishida steroid diabet ikkinchi darajali insulinga bog'liq diabet (DM 1), ammo u birinchi va ikkinchi turdagi xarakterli xususiyatlarni birlashtiradi.
Tashqi ko'rinishining sababi shundaki, oshqozon osti bezi o'z hujayralariga zarar etkazishi sababli ishlamay qolishiga olib keladigan juda ko'p miqdordagi kortikosteroidlarning (buyrak usti korteksida ishlab chiqarilgan gormonlar) qonida uzoq vaqt mavjudligi.
Semptomatologiya
Kasallikning dastlabki bosqichlarida kortikosteroidlarning ortiqcha miqdori endokrin oshqozon osti bezi hujayralariga zarar etkazadi, ammo insulin ishlab chiqarish davom etmoqda. Bu qiyinchilik - kasallik allaqachon qizg'in, ammo alomatlar hali ham juda zaif va bemor tibbiy yordam olishga shoshilmayapti.
Insulin chiqarilishini to'liq to'xtatish bilan, oddiy diabetga xos bo'lgan alomatlar paydo bo'ladi:
- Poliuriya
- Polidipsiya;
- Zaiflik
- Charchoq;
- Umumiy ahvoli yomon.
To'satdan vazn yo'qotish diabet gellemasi uchun odatiy emas, glikemiyaning keskin o'zgarishi. O'rganilgan tanadagi suyuqliklarda (qon va siydikda) shakar va asetonning kontsentratsiyasi ko'pincha normaga yaqin. Bu aniq tashxis qo'yishni qiyinlashtiradi.
Tashqi ko'rinish sabablari
Steroid diabet inson qonida kortikosteroidlarning haddan tashqari ko'payishi natijasida yuzaga keladi. Bu oshib ketish sabablari ekzogen va endogen bo'lishi mumkin.
Endogen sabablar bilan gormonlarning ko'payishi endokrin tizim kasalliklari natijasida paydo bo'lishi mumkin. Ekzogen bilan - gormonlarning ko'payishi glyukokortikosteroid dorilaridan uzoq muddat foydalanish natijasida yuzaga keladi.
Ekzogen
Steroid diabet quyidagi sabablarga olib kelishi mumkin:
- Tiyazid diuretiklari (Ezidrex, Gipotiazid).
- Allergik reaktsiyalar, poliartrit, difteriya, pnevmoniya, tif isitmasi, yuqumli mononuklyoz va boshqa ko'plab kasalliklarni, shu jumladan otoimmün kasalliklarni davolashda ishlatiladigan dorilar. Ushbu dorilar toifasiga Betaspan, Deksametazon, Prednisolon, Dekson, Anaprilin kiradi.
- Buyrak transplantatsiyasidan so'ng ishlatiladigan yallig'lanishga qarshi dorilar.
- Tug'ilishni boshqarish tabletkalari.
Endogen sabablar
Gipofiz bezining buzilishi tananing to'qimalari va hujayralarining insulinga qarshiligiga salbiy ta'sir qiladi. Bunday patologik holatlar orasida Itenko-Kushing sindromi ko'pincha uchraydi, bu buyrak usti korteksi tomonidan kortizol gormonining ortiqcha sekretsiyasi bilan tavsiflanadi.
Bunday sindrom ko'pincha o'zini Itenko-Kushing kasalligi fonida namoyon qiladi, bu sindromdan farq qiladi, bu buyrak usti korteksining giperfunktsiyasi ikkinchi marta rivojlanadi.
Kasallikning asosiy sababi - bu gipofiz mikroadenomasi.
Mozor kasalligi (toksik bo'ri), otoimmün tiroid kasalligi bo'lib, unda insulin chiqindilari kamayadi va qonda glyukoza konsentratsiyasi oshadi, shuningdek, diabet diabetning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
Xavf guruhi
Steroid diabet kortikosteroid dori-darmonlarni qabul qiladigan barcha bemorlarda shakllanmagan. Ushbu kasallikning rivojlanish ehtimolini oshiradigan ba'zi omillar mavjud:
genetik moyillik;
- Ortiqcha vazn;
- Gipodinamiya;
- Noto'g'ri ovqatlanish.
Ortiqcha vazn, bu jismoniy harakatsizlik natijasida ham paydo bo'lishi mumkin, immunoreaktiv insulin, lipidlar, xolesterin, glyukoza qonining ko'payishiga olib keladi va qon bosimini buzadi. Og'irlikni metrdagi o'sish maydoniga 27 kg / m2 ga bo'lish orqali hisoblab chiqilgan tana massasi indeksining o'sishi bilan to'qimalarning insulinga sezgirligi pasayishiga olib keladi.
Sof, oson so'rilgan shakar (sanoat shakar, asal), oddiy uglevodlar va oqsilning kamayishi tanadagi metabolik jarayonlarni buzadi, bu esa semirib ketishga olib keladi.
Diagnostika
Ushbu kasallik tashxisining murakkabligi shundaki, qon va siydik sinovlarining ko'rsatkichlari belgilangan me'yorlardan biroz oshib ketishi mumkin. Aniqroq diagnostika usuli - glyukoza bardoshlik testi, bu prediabetning mavjudligini aniqlaydi.
Diabetes mellitusning tashxisi, glyukoza eritmasi bilan to'ldirilganidan keyin bo'sh qoringa qon glyukoza miqdorini 6 mmol / L dan 11 mmol / L ga oshirish orqali amalga oshiriladi. Keyin uning turi tashxis qilinadi.
Steroid diabetni aniqlash uchun qo'shimcha testlar o'tkaziladi: siydikda 17-ketosteroidlar va 17-gidroksikortikosteroidlar, buyrak usti bezlari korteksi, gipofiz bezlari tomonidan ishlab chiqarilgan gormonlar darajasi uchun qon tekshiruvi.
Davolash
Steroid diabet 2-toifa diabet bilan bir xil qoidalarga muvofiq davolanadi va kompensatsiya mezonlari bir xil.
Steroid diabet uchun samarali davolash quyidagicha:
- Kortikosteroidlarni olib qo'yish;
- Insulinni yuborish;
- Ovqatlanish;
- Antidiyabetik dorilarni qabul qilish;
- Jarrohlik aralashuvi.
Kasallik rivojlanishining ekzogen tabiati (glyukokortikoidlarni qo'llash) bilan ularni boshqarishni to'xtatish va xavfsizroq analoglarni tanlash kerak. Terapiyaning keyingi bosqichlari diet, gipoglikemik vositalardan foydalanish va dozali insulin terapiyasidir.
Endogen giperkortizizm bilan, agar steroid diabet organizmning noto'g'ri ishlashi natijasida yuzaga kelsa, ko'pincha buyrak usti bezlarida ortiqcha to'qimalarni olib tashlashni o'z ichiga olgan jarrohlik aralashuvlar amalga oshiriladi.
Antidiyabetik dorilarni qo'llash insulin in'ektsiyalari bilan birlashtirilishi kerak, aks holda ularni qabul qilishning hipoglisemik ta'siri minimal bo'ladi yoki umuman yo'q. Buning sababi, insulin bir muncha vaqt beta-hujayralarni funktsional ravishda engillashtirishi va ularning sekretor funktsiyalarini tiklashga imkon berishidir.
Kam uglevodli dieta kuniga iste'mol qilinadigan uglevodlar miqdorini kamaytirish va oqsil va o'simlik yog'larini iste'mol qilishni ko'paytirishni o'z ichiga oladi. Bunday parhezga rioya qilish natijasida odamning umumiy farovonligi yaxshilanadi, tananing insulin va shakarni kamaytiruvchi dorilarga bo'lgan ehtiyoji pasayadi va ovqatdan keyin shakar miqdori oshishi kamayadi.
Dori vositalarining tasnifi
Shakarni kamaytiradigan dorilar bir nechta guruhlarga bo'linadi:
- Sulfoniluriya türevleri;
- Thiazolidinediones;
- Alfa glyukosidaz inhibitörleri;
- Meglitinidlar;
- Incretinomimetika.
Sulfonilureuraning hosilalari ko'pincha 2-toifa diabetni va shuning uchun steroid diabetni davolash uchun ishlatiladi. Ularning ta'sir etish mexanizmi oshqozon osti bezining endokrin qismining B-hujayralarini rag'batlantirishdir, buning natijasida insulin ishlab chiqarilishi va ortishi kuzatiladi.
Qatnashgan shifokorlar Glikvidon, Xlorpropamid, Maninil, Tolbutamid, Glipizid kabi dorilarni buyuradilar.
Meglitinidlar (Nateglinide, Repaglinide) insulin ishlab chiqarishni va glyukoza miqdorini pasaytiradi.
Biguanidlar (Bagomet, Metformin, Siofor, Glyukofage) - glyukoza (glyukoneogenez) ishlab chiqarishining oldini olishga va undan foydalanish jarayonini yaxshilashga qaratilgan dorilar. Insulin in'ektsiyalari bo'lmagan taqdirda, biguanidlarning ta'siri o'zini namoyon qilmaydi.
Tiyazolididionlar yoki glitazon (Pioglitazon va Rosiglitazon) mushaklarning, yog 'to'qimalarining va jigarning retseptorlarini faollashtirish orqali insulinga sezgirligini oshiradi, shuningdek lipid metabolizmini yaxshilaydi.
Alfa-glyukozidaza inhibitörleri (Vogliboz, Glyukobay, Miglitol) sakkaridlarning parchalanishini sekinlashtiradi, ichakda glyukoza hosil bo'lishi va so'rilishini kamaytiradi.
Increcinomimetics (Liraglutid, Exenatide, Sitagliptin, Saksagliptin) - antidiyabetik dorilarning yangi sinfi, ularning ta'sir qilish mexanizmi ovqatdan keyin ingichka ichak hujayralari tomonidan chiqariladigan inkretin, gormonlar xususiyatlariga asoslanadi. Ularning qabul qilinishi insulin chiqishini kuchaytiradi, glyukoza miqdorini pasaytiradi.
Steroid diabet nisbatan barqaror va yaxshi kurs bilan tavsiflanadi. Bunday kasallikni davolash keng qamrovli bo'lishi va nafaqat insulin in'ektsiyalari va shakarni kamaytiradigan dorilarni iste'mol qilishni, balki parhez va faol hayot tarzini ham o'z ichiga olishi kerak.
