Kasallik turidan qat'iy nazar diabet bilan kasallangan odamlar orasida yuqori o'lim yoki nogironlikning sababi asta-sekin rivojlanayotgan diabetik nefropatiya.
Ushbu maqola ushbu xavfli kasallik qanday paydo bo'lishi va qanday rivojlanishi haqida.
Diabetik nefropatiya: bu nima?
Diabetik nefropatiya (DN) bu diabetning kech asoratlari sifatida rivojlangan buyrak funktsiyasining patologiyasi. DN natijasida buyraklarning filtrlash qobiliyati pasayadi, bu nefrotik sindromga, keyinchalik buyrak etishmovchiligiga olib keladi.
Sog'lom buyrak va diabetik nefropatiya
80% hollarda bu o'limga olib keladi. Buning sababi glomeruli, tubulalarning patologiyasi. Ushbu kasallik diabet bilan og'rigan odamlarning deyarli 20 foizida uchraydi.
Bundan tashqari, erkaklar va insulinga bog'liq diabet kasalligi insulinga bog'liq bo'lmagan diabetdan aziyat chekadiganlarga qaraganda ko'proq uchraydi. Kasallik rivojlanishining cho'qqisi uning surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF) bosqichiga o'tishdir, bu odatda 15-20 yil davomida diabet bilan kechadi.
Sabablari
Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishining asosiy sabablari, arterial gipertenziya bilan birgalikda surunkali giperglikemiya haqida ko'p aytiladi. Aslida, bu kasallik har doim ham diabetning oqibati emas.
Ushbu kasallikni keltirib chiqaradigan asosiy nazariyalar sifatida quyidagilarni ko'rib chiqing.
- metabolik. Surunkali yuqori glyukoza buyrak to'qimasini patologik shikastlanishiga olib keladi va buyrak funktsiyasini buzadi;
- gemodinamik. Ushbu nazariyaga ko'ra, buzilgan intrarenal qon oqimi uzoq davom etadigan gipertenziya tufayli yuzaga keladi, bu birinchi navbatda giperfiltratsiyaga olib keladi va biriktiruvchi to'qima o'sishi bilan filtrlash tezligini sezilarli darajada pasayishiga olib keladi.
- genetikdiabetdagi gen omillarini faollashtirishni taklif qilish.
DN rivojlanishiga olib keladigan boshqa provokatsion omillar orasida dislipidemiya va chekish mavjud.
Darajalar
DN asta-sekin rivojlanib, bir necha bosqichlardan o'tadi;
- birinchi bosqich diabetning boshida sodir bo'ladi va buyrak giperfunktsiyasi bilan birga keladi. Bu holda buyrak to'qimalarining hujayralari kattalashadi, filtratsiya va siydik chiqarish hajmi oshadi. Bu holat tashqi ko'rinish bilan birga bo'lmaydi;
- odatda diabetning uchinchi yilida birinchi bosqichdan ikkinchi bosqichga o'tish mavjud. Ushbu davrda buyrak to'qimalarining hujayralarida tarkibiy o'zgarishlar boshlanadi, bu tomirlarning devorlarini siqib chiqarishga olib keladi. Patologiyaning tashqi ko'rinishi kuzatilmaydi;
- o'rtacha, 5 yildan so'ng, uchinchi bosqichning rivojlanishi boshlanadi, bu diabetik nefropatiyaning boshlanishi deb ataladi. Rejalashtirilgan yoki boshqa turdagi tekshiruv tashxisi qo'yilgan. Kasallik siydikda oqsil paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi, bu buyrak tomirlariga juda katta zarar etkazilishini va GFR o'zgarishiga olib keladi. Ushbu holat mikroalbuminuriya deb ataladi;
- yana 5-10 yil o'tgach, etarli davolash bo'lmasa, diabetik nefropatiyaning boshlanishi aniq klinik belgilar bilan birga aniq bosqichga o'tadi. Ushbu bosqich proteinuriya deb ataladi. DN ning to'rtinchi bosqichi qonda oqsilning keskin pasayishi va kuchli shish paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi. Proteinuriyaning og'ir shakllarida diuretiklarni qabul qilish samarasiz bo'ladi, ortiqcha suyuqlikni olib tashlash uchun ponksiyonga murojaat qilishingiz kerak. Qonda oqsil etishmovchiligi tananing o'z oqsillarini parchalashni boshlanishiga olib keladi, bu bemorning og'ir vazn yo'qotishiga va ma'lum alomatlar paydo bo'lishiga, shu jumladan qon bosimining sezilarli darajada oshishiga olib keladi;
- kasallikning beshinchi, oxirgi bosqichi buyrak etishmovchiligining uremik yoki terminal bosqichi deb ataladi. Ushbu bosqichda buyraklar sekretsiya bilan kurasha olmaydi, chunki tomirlari to'liq skleratsiyalanadi va filtrlash tezligi 10 ml / min va undan pastga tushadi, tashqi alomatlar kuchayib, hayot uchun xavfli xarakterga aylanadi.
Alomatlar
Ushbu surunkali kasallikning o'ziga xos xususiyati shundaki, ko'p yillar davomida asta-sekin rivojlanib boradigan, boshlang'ich - klinikadan oldingi bosqichda asemptomatik bo'lib, tashqi ko'rinishlarning to'liq yo'qligi bilan birga keladi.
Bilvosita diabetik nefropatiyani ko'rsatadigan birinchi qo'ng'iroqlar:
- gipertenziya
- charchoq;
- quruq og'iz;
- tez-tez tunda siyish;
- poliuriya.
Shu bilan birga, klinik tadqiqotlar natijalari siydikning o'ziga xos tortishish darajasining pasayishini ko'rsatishi mumkin, anemiya rivojlanishini va lipid balansidagi o'zgarishlarni, yuqori kreatinin va qon karbamidini ko'rsatishi mumkin.
Keyinchalik, rivojlanishning 4-5-darajalariga etganida, kasallik ko'ngil aynish, qusish, ishtahani yo'qotish, shishish, nafas qisilishi, qichishish, uyqusizlik shaklida namoyon bo'ladi.
Diagnostika
Tashxis qo'yish uchun zarur bo'lgan tekshiruv endokrinolog-diabetolog yoki terapevt tomonidan amalga oshiriladi. Bu albuminlar va proteinuriya uchun siydik sinovlarini, kreatinin va karbamid uchun qon testini muntazam ravishda o'z ichiga oladi. Ushbu tadqiqotlar bizga MD ni erta bosqichda aniqlash va uning rivojlanishini oldini olishga imkon beradi.
Tavsiya etiladigan chastota:
- har 6 oyda - I toifa diabet bilan og'rigan bemorlar uchun 5 yildan ortiq;
- har yili - 5 yildan ortiq II turdagi diabet bilan kasallanganlar uchun.
Mikroalbominuriyani tashxislashning ekspress usuli sifatida siydik uchun changni yutish tabletkalari va sinov chiziqlaridan ham foydalanish mumkin, bu 5 minut davomida albumin borligini va uning mikrokontsentratsiyasi darajasini aniq aniqlashga imkon beradi.
Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishi siydikda albuminning aniqlanishi bilan belgilanadi - kuniga 30-300 mg, shuningdek glomerular giperfiltratsiya. Siydikning umumiy tahlilida kuniga 300 mg dan ortiq konsentratsiyada aniqlangan protein yoki albumin diabetik nefropatiyaning proteinuriyaga o'tishini ko'rsatadi.
Ushbu holat yuqori qon bosimi va nefrolog sindromi belgilarining paydo bo'lishi bilan birga keladi, bu esa nefrolog tomonidan ixtisoslashtirilgan maslahat va kuzatuvni talab qiladi.DNning keyingi bosqichlarida proteinuriya ko'payishi, SFK past - 30-15 ml / min va undan past, kreatinin miqdori oshishi, azotemiya, anemiya, atsidoz, giperlipidemiya, gipokalsemiya, giperfosfatemiya.
Siydikni sinash usulidan tashqari, ekskretor urografiya va buyraklarning ultratovush tekshiruvi, piyelonefrit, glomerulonefrit va sil bilan DNni differentsial tashhislash qo'shimcha ravishda amalga oshiriladi.
Davolash choralari
Surunkali buyrak etishmovchiligida DN rivojlanishining oldini olish va maksimal masofa bu belgilangan terapiyaning asosiy maqsadi.
Qo'llaniladigan terapevtik tadbirlarni bir necha bosqichlarga bo'lish mumkin:
mikroalbuminuriya tashxisida glyukoza qo'llab-quvvatlash normal chegarada qoladi. Bunga parallel ravishda gipertenziya alomatlarining namoyon bo'lishi ko'pincha kuzatiladi. Ko'tarilgan qon bosimini tuzatish uchun ACE inhibitörleri ishlatiladi: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril va boshqalar. Ularning amaliyoti qon bosimining pasayishiga olib keladi, bu DN rivojlanishini sekinlashtiradi. Antihipertansif terapiya diuretiklar, statinlar va kaltsiy antagonistlari - Verapamil, Nifedipin, Diltiazemni tayinlash, shuningdek kuniga 1 g / kg gacha protein olishni ta'minlaydigan maxsus parhez bilan to'ldiriladi. Profilaktik maqsadlarda ACE inhibitörlerinin dozasi, normal qon bosimi bo'lsa ham, amalga oshiriladi. Agar ingibitorlarni qo'llash yo'talning rivojlanishiga sabab bo'lsa, uning o'rniga AR II blokerlari buyurilishi mumkin;- maqbul qon shakarini ta'minlash va qon bosimini tizimli ravishda kuzatib borish uchun shakarni kamaytiradigan dorilarni tayinlashni o'z ichiga olgan profilaktika;
- proteinuriya bo'lsa, asosiy davolash buyrak etishmovchiligining oldini olishga qaratilgan - surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichi. Buning uchun qonda glyukoza miqdorini qo'llab-quvvatlash, qon bosimini to'g'irlash, oziq-ovqat tarkibidagi oqsilning 0,8 g / kg gacha cheklanishi va suyuqlikni iste'mol qilishni nazorat qilish talab etiladi. ACE inhibitörleri Amplodipin (kaltsiy kanali bloker), Bisoprolol (β-bloker), diuretik dorilar - Furosemid yoki Indapamid bilan to'ldiriladi. Kasallikning terminal bosqichida detoksifikatsiya terapiyasi, sorbentlar va gemoglobinni ushlab turish va azotemiya va osteodistrofiyaning oldini olish uchun dori-darmonlarni qo'llash talab etiladi.
mikroalbuminuriya tashxisida glyukoza qo'llab-quvvatlash normal chegarada qoladi. Bunga parallel ravishda gipertenziya alomatlarining namoyon bo'lishi ko'pincha kuzatiladi. Ko'tarilgan qon bosimini tuzatish uchun ACE inhibitörleri ishlatiladi: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril va boshqalar. Ularning amaliyoti qon bosimining pasayishiga olib keladi, bu DN rivojlanishini sekinlashtiradi. Antihipertansif terapiya diuretiklar, statinlar va kaltsiy antagonistlari - Verapamil, Nifedipin, Diltiazemni tayinlash, shuningdek kuniga 1 g / kg gacha protein olishni ta'minlaydigan maxsus parhez bilan to'ldiriladi. Profilaktik maqsadlarda ACE inhibitörlerinin dozasi, normal qon bosimi bo'lsa ham, amalga oshiriladi. Agar ingibitorlarni qo'llash yo'talning rivojlanishiga sabab bo'lsa, uning o'rniga AR II blokerlari buyurilishi mumkin;Gemodializ yoki peritoneal dializ bilan tiklash terapiyasi filtrlash tezligi 10 ml / min dan pastga tushganda buyuriladi. Va xorijiy tibbiy amaliyotda surunkali buyrak etishmovchiligini davolashda organ transplantatsiyasi qo'llaniladi.
Tegishli videolar
Videodagi diabet uchun nefropatiyani davolash haqida:
Mikroalbominuriya bosqichida davolanishning o'z vaqtida tayinlanishi va uning etarli darajada o'tkazilishi diabetik nefropatiyaning yomonlashishini oldini olish va teskari jarayonni boshlash uchun eng yaxshi imkoniyatdir. Proteinuriya bilan tegishli davolashni amalga oshirsangiz, siz yanada og'irroq holat - CRF rivojlanishining oldini olishingiz mumkin.
