Ateroskleroz - bu elastik va mushak-elastik tipdagi tomirlarga ta'sir qiladigan, zarbalarni yutish funktsiyasini va qon perfuziyasini bajarishda ularni tabiiy xususiyatlaridan mahrum qiluvchi kasallik.
Bunday holda yog '-protein detritasi tomir devorida to'planib, blyashka hosil bo'ladi. Olingan blyashka tezda kengayadi va o'sadi, qon aylanishini yomonlashtiradi, chunki u butunlay bloklanadi.
Aterosklerotik o'zgarishlarning rivojlanishiga olib keladigan etiologik omillar genetik jihatdan moyil va to'liq tushunilmagan.
Ammo quyidagi omillar kasal bo'lish ehtimolini statistik jihatdan ishonchli tarzda oshiradi:
- Chekish - tanadagi tabiiy endogen shaklda vositachi bo'lgan nikotinning muntazam dozalari tomirlarning qisqarishi va gevşemesini tartibga solishni yumshatadi, bu esa ularni mo'rt va aterosklerotik moddalarning kirib borishi uchun qulay qiladi.
- Qandli diabet - uglevod almashinuvining umumiy buzilishi tanadagi deyarli barcha metabolik reaktsiyalarga, shu jumladan yog 'almashinuviga zarar etkazadi. Lipitlarning oksidlangan shakllari qon oqimiga kirib, ular devor ichiga kirguncha aylanadi.
- Arterial gipertenziya - yuqori bosim qon tomirlarining kontraktilligini pasayishiga olib keladi va ko'chmas hujayralarga kirib borish ancha osonlashadi. Bundan tashqari, kuchli vazokonstriktor bo'lgan angiotensin 2 hujayra membranalarining o'tkazuvchanligini oshiradi.
- Semirib ketish - agar fermentlar o'zlarining tana yog'larini engishmasa ham, ekzogen xolesterolni qayta ishlash haqida gaplasholmaymiz.
- Xolesterolning transport shakllarining nomutanosibligi - agar yuqori zichlikli lipoproteinlar odatdagidan kamroq bo'lsa, unda "yomon" xolesterin ustunlik qiladi va endotelial hujayralarga infiltrat tushadi.
- Gipodinamiya - sedentary turmush tarzi yurak va qon tomirlarini zaiflashtiradi, ularning mushak qavati keraksiz ravishda buziladi.
- Og'iz kontratseptivlari ayollarda gormonal muvozanatni buzadi. Ma'lumki, erkaklar o'rtacha 5 marotaba ko'proq kasal bo'lishadi, chunki ayollarda tabiiy angioprotektor - jinsiy gormon estrogen mavjud. Tabletkalarni qabul qilish uning konsentratsiyasini pasaytiradi.
- Psixoemotsional yuk, stress darajasi vaqtincha tananing o'ziga xos bo'lmagan qarshilik.
- Ortiqcha uglevodlarni qabul qilish.
Kamdan kam hollarda omillar birma-bir ta'sir qiladi, ko'pincha bemorda turli xil to'plamlar va birikmalar mavjud.
Aterosklerozning mexanizmi ma'lum emas, ammo jarayonni tushuntiradigan bir necha nazariyalar mavjud.
Zamonaviy patologiya doirasida aterosklerozning bosqichma-bosqich patogenezi ikkita etakchi nazariya - lipidogenik va lipidojenik ko'rinishlarda taqdim etilgan.
Ulardan birinchisi qon tomirlari naychasining dastlabki holatiga e'tibor bermay, qon va ferment tizimlarining tarkibidagi biokimyoviy o'zgarishlarga asoslanadi.
Unda etiopatogenezning quyidagi bosqichlari ajratilgan:
- Dolipid bosqichi. Bu erda cheklangan endotelial lezyonlar, hujayra membranasining o'tkazuvchanligi oshadi, ular orqali qon oqsillari, fibrin allaqachon kirib boradi. Yassi parietal trombi tayoqchasi. Tomirning intima qismi glikozaminoglikanlar bilan to'ldirilgan, mukoindoid shishishi aniq.
- Lipoidoz Lipitlar (xolesterin) bilan ichki membrananing fokal infiltratsiyasi, ko'zga ko'rinadigan yog'li dog'lar va chiziqlar paydo bo'lishi. Ksantoma deb nomlangan ko'pikli hujayralar bu erda to'plangan. Organizmning tarkibidagi o'zgarishlarga otoimmün reaktsiya boshlanadi va elastik membranalar qulab tushadi.
- Liposkleroz Patofiziologlar ushbu bosqichni boshqalari orasida ajratib ko'rsatishadi, chunki uning ustiga hujayralar shishib, detrit bilan to'lib toshgan va bu atrofdagi to'qimalarga biologik faol moddalarning kirib kelishiga olib keladi. Shundan so'ng biriktiruvchi to'qima jadal o'sib boradi va birlamchi yumshoq tolali blyashka hosil bo'ladi.
- Ateroz Fibrin iplari hosil bo'lganda yog 'sarg'ayadi. Muhr ichkaridan parchalanadi va ba'zan ulkan nisbatlarga erishishi mumkin. Bunday blyashka tomirning lümenini mahkam qoplaydi.
- Qichishish. Patogenez jarayonida mumkin bo'lgan stsenariylardan biri, ammo talab qilinmaydi. Formaning «qopqog'i» parchalanadi va uning o'rnida yara paydo bo'ladi. Zarar trombotsitlar tomonidan to'sib qo'yiladi, bu esa yanada kattalashgan fibrozga olib keladi yoki chuqurroq qatlamlarga kiradi, anevrizma boshlanadi.
- Aterokalsinoz. Reaktsiyalar kaskadi tolalar orasidagi kechiktirilgan kaltsiyning qalinligiga kirishni tugatadi. Endi blyashka tosh bo'lib, uni olib tashlash qiyin va ajralish emboliyaga olib kelishi mumkin.
Lipidogen bo'lmagan nazariya kasallik rivojlanishining taxminan bir xil shakliga ega, ammo undagi qo'zg'atuvchi vosita arteriyani yuqumli vositalar, radiatsiya, kimyoviy moddalar yoki shikast etkazuvchi ta'sirlardir.
Aterosklerozning polietiologik xususiyatini ham inkor etib bo'lmaydi.
Ateroskleroz - bu lipid kasalligi. Degenerativ transformatsiyani keltirib chiqaradigan asosiy moddalar bepul triglitseridlar, yog 'kislotalari va xolesteroldir.
Ular tashqi aylanishning tashqi va ichki usullariga ega. Xolesterol metabolizmi to'g'risida aniq tasavvurga ega bo'lish uchun jarayonni tartibda tahlil qilamiz. Xolesterol tanaga oziq-ovqat va boshqa hayvonlarning yog'lari bilan birga kirganda, u ingichka ichakda emulsiya qilinadi va parchalanadi, shundan keyin so'rilish boshlanadi.
Qonning asosini suv tashkil qiladi va undagi erimaydigan yog 'oqim va emboliyaning turlicha bo'lishiga olib keladi, shuning uchun transport shakllari zarur. Bular chilomikronlar, HDL va LDL (past va yuqori zichlikdagi lipoproteinlar).
HDL "foydali" xolesterolni energiya bilan qayta ishlash, gormonlar sintezi va membranalarning zichligini saqlab turish uchun tashiydi.
Xylomicrons asosiy lipid parchalanish mahsuloti triglitseridlarni tashiydi.
LDL "yomon" xolesterin bilan bog'liq va u ksantomik holga kelgunga qadar hujayraning endoplazmatik retikulumida to'planishiga yordam beradi.
Yaqinlikdagi o'zgarishlar tarqoq va qatlamli. Plitaning birinchi tarkibiy qismi fibrinning "qopqog'ida" joylashgan hujayrali. O'sish omillarini, ko'payishni, kimyokinlarni, yallig'lanishga qarshi vositachilarni yashiradigan ko'plab silliq mushak elementlari, makrofaglar va leykotsitlar mavjud. Maxsus bo'lmagan yallig'lanish.
Keyin tolali skeletning keyingi qurilishi uchun zarur bo'lgan kollagen va elastik tolalar, proteoglikanlar bo'lgan biriktiruvchi to'qima hujayradan tashqari matritsasi keladi.
Eng chuqur joylashgan hujayra ichidagi tarkibiy qism. Bu xolesterolning esterlari, kristallari bilan nekrotik markazidir. Tarkibi shuningdek, hujayralarni portlatgandan keyin protein qoldiqlarini ham o'z ichiga oladi.
Humoral regulyatorlarning joylashishi tufayli blyashka ichiga kirib, yallig'lanish o'chog'ini yo'q qilish qiyin.
Aterosklerozning patogenezi nafaqat tibbiy maktablarda taqdimotlar va tezislar uchun asosiy o'zgarishlar haqida ma'lumotni o'z ichiga oladi.
U haqiqiy klinik holatlar bilan chegaralanib, muammoning patogenetik echimiga asoslanadi.
Shuning uchun, namoyon bo'lish va oqibatlarida tubdan farq qiladigan aterosklerozning klinik shakllari haqida tasavvurga ega bo'lish kerak.
Klinik va anatomik tasnif quyidagicha:
- Aortaning aterosklerozi. Eng keng tarqalgan shakl. O'zgarishlar qorin bo'shlig'i mintaqasida aniqroq namoyon bo'ladi. Vaziyat egiluvchanlikni yo'qotish va qon bosimining oshishi bilan murakkablashadi. Qorin bo'shlig'i organlarida qon oqimi yomonlashadi, buyrak infarkti, anevrizmalar, qo'shni to'qimalarning atrofiyasi, tromboemboliya mumkin.
- Koroner arteriyalar. Doimiy kasılmalar uchun yurak juda katta miqdorda kislorod iste'mol qiladi. Shu sababli, uni etkazib beradigan tomirlarning tiqilib qolishi bilan miyokard gipoksiyasi va yurakning koroner kasalligi (CHD) rivojlanadi. U bilan tez-tez uchraydigan alomatlar - chap qo'l, skapula, jag'ga cho'zilgan ko'krak og'rig'i. Mumkin bo'lgan zaiflik, nafas qisilishi, yo'tal, shishish. Natija juda katta - miyokard infarkti.
- Miyaning tomirlari. Barcha miya qon tomir kasalliklari shu erda boshlanadi. Ichki karotid arterning trombozi bilan ishemik insult yuzaga keladi. Surunkali shakl miya yarim korteksidagi atrofik o'zgarishlar, ensefalopatiyalar, demanslar bilan to'la.
- Buyrak arteriyalari. Torayish odatda asosiy ustundan arteriarenalis tushadigan joyda bo'ladi. Buyrak arteriyalarining aterosklerozining oqibati ajinlar bilan ajinlangan buyrakdir. Patologiya ikkinchi darajali gipertenziya bilan namoyon bo'lsa ham, etishmovchilik yuzaga kelmaydi.
- Ichak tomirlari. Terminal holat blokirovka qilingan arteriya (gangrena) va peritonit hududida aseptik yallig'lanishning rivojlanishi bilan bog'liq. Surunkali ishemiya fonida "qorin bo'shlig'i bodasi" xurujlari sodir bo'ladi - kolik ovqatdan so'ng darhol paydo bo'ladi, ular nitrogliserin bilan chiqariladi.
Pastki oyoq-qo'l arteriyalarining aterosklerozi ham ajralib turadi. Pastki ekstremitalarning aterosklerozini yo'q qilish bemorga eng katta og'riq va azoblarni keltirib chiqaradi. Sut kislotasi yumshoq to'qimalardan, xususan, mushaklardan chiqarilmaydi.
Bunday bemorlar to'xtovsiz 200 metr yurishga ham qodir emaslar, chunki har qadamda chidab bo'lmas og'riq sindromi kuchaymoqda. Haddan tashqari holatlarda trofik yaralar va oyoq-qo'llarning gangrenasi mumkin.
Asoratlari oqim tezligiga qarab o'tkir va surunkali bo'linadi. O'tkir kasallik o'limning eng keng tarqalgan sababidir va bir necha soat davomida tez dekompensatsiyaga olib keladi. Bu o'tkir tomir etishmovchiligi (ishemiya), undan keyin sezgir maqsadli organlarga zarar etkazish. Sababi qon pıhtıları, emboli, ajoyib okklyuziya bilan vazospazm. Shuningdek, xavfli massiv qon ketish bilan bog'liq tomirlarning anevrizmasi yorilishi ham kiritilgan.
Surunkali asoratlar o'nlab yillar davomida rivojlanishi mumkin, ammo asemptomatik kurs ularni kam xavfli qiladi. Bu ma'lum bir tomirning havzasidagi mahalliy gipoksik lezyonlar, organlarning distrofik va atrofik o'zgarishi, biriktiruvchi to'qima o'sishi, saraton.
Angina pektoris, miyokard infarkti, o'pka va jigar etishmovchiligi, xotira, motor qobiliyati, uyg'onish va uyqu aylanishi, kayfiyat ko'tarilishi, shishish va og'riq - bu kasallikning barcha oqibatlarining to'liq ro'yxati emas. Buning oldini olish uchun siz hozir profilaktika qilishni boshlashingiz kerak, chunki keyin kech bo'lishi mumkin.
Xolesterolni ko'paytirishning oldini olish parhez terapiyasi, o'rtacha jismoniy faoliyat, yog'li ovqatdan bosh tortish va yomon odatlardan iborat. Davolash ko'p hollarda konservativ (dori-darmonli) yoki kalsifikatsiyalangan shaklli jarrohlik usulda amalga oshiriladi.
Ushbu kasallikning asosiy xususiyatlari qon tomir devorlarining qalinlashishi va ularning egiluvchanligini yo'qotishidir. Gialinoz va Menckenberg kasalligi ham ushbu guruhga tegishli, ammo ateroskleroz ko'p yillar davomida tarqalish bo'yicha birinchi o'rinni egallab kelgan.
Bugungi kunda bu iqtisodiy rivojlangan mamlakatlarda eng keng tarqalgan kasallikdir, 100 mingdan 150 kishi kasal bo'lib, bu nisbat o'sib bormoqda. Aterosklerozning o'zi yurak-qon tomir kasalliklaridan o'limning asosiy sabablari bo'lgan muqarrar asoratlar kabi xavfli emas.
Aterosklerozning patogenezi ushbu maqoladagi videoda muhokama qilinadi.
