Ateroskleroz - bu yurak va katta tomirlarning surunkali uzoq muddatli kasalligi bo'lib, arteriya devoriga shikast etkazish va unga ateromatoz massalarning tushishi, lümenin yopilishi va miya, yurak, buyrak, pastki ekstremitalarning asoratlari rivojlanishi bilan tavsiflanadi.
Kasallikning o'zi asosan qariyalarda uchraydi, ammo hozirda hatto bolalar va o'spirinlarda ham qon tomirlari devorlarida kichik xolesterin qoldiqlari aniqlanadi.
Tegishli davolanish bo'lmasa, har qanday lokalizatsiyaning aterosklerozi organlar va tizimlarning ishemiyasi va gipoksiyasiga, terida va yumshoq to'qimalarda trofik va nekrotik o'zgarishlarga olib keladi.
Ushbu patologiyaning sabablarini ikki guruhga bo'lish mumkin - o'zgaruvchan va o'zgartirilmaydigan.
Birinchisi, turmush tarzi o'zgarishi va dori-darmonlarni ta'sir qilishi mumkin bo'lgan sabablarni o'z ichiga oladi, ulardan ba'zilari:
- Asosan sedentary ishi bo'lgan sedentary hayot tarzi.
- Ratsional ovqatlanishni buzish - xolesterolga boy bo'lgan juda ko'p yog'li, qizarib pishgan ovqatlar bilan tartibsiz parhez.
- Yomon odatlar - ortiqcha ichish, chekish.
- Stress va psixologik ortiqcha yuk.
- Arterial gipertenziya, 140 va 90 millimetr simob bosim ko'rsatkichlari bilan dam olishda bir necha o'lchovlar bilan.
- Yomon glisemik nazoratga ega va tez-tez ketoasidotik holatga ega bo'lgan qandli diabet.
- Giperkolesterolemiya - umumiy xolesterin miqdorining ko'payishi (5,5 mmol / l dan ortiq), dislipidemiya - turli fraktsiyalarning lipotroteinlari o'rtasidagi nisbatning buzilishi (past zichlikdagi lipoproteinlarning ko'payishi, triglitseridlar, yuqori zichlikdagi lipoproteinlarning kamayishi).
- Qorin bo'shlig'ida semizlik erkaklarda 102 sm dan, ayollarda esa 88 sm dan oshadi.
Ta'sir etmaydigan omillar qatoriga oilaning og'ir tarixi (oilaviy giperkolesterolemiya va dislipidemiya, 50 yoshgacha yurak-qon tomir kasalliklari bo'yicha qarindoshlar o'limi), yosh (erkaklarda, ateroskleroz 45 yoshdan keyin rivojlanadi, ayollarda - 55 yoshdan keyin), jins ( ko'pincha erkaklarda rivojlanadi, chunki ayol jinsiy gormonlari qon tomirlariga himoya ta'sir ko'rsatadi).
Blyashka hosil bo'lishining patogenetik mexanizmlari
Giperlipidemiya va qon tomirlarining shikastlanishi oqsillar bilan o'zgartirilgan xolesterin komplekslarini hosil bo'lishiga va ularni arteriyalarning intima ostiga o'tkazilishiga olib keladi.
Lipidlar kattalashib kattalashib, ksantomatoz hujayralarga aylanadigan makrofaglar tomonidan ushlanadi.
Ushbu hujayralar oq qon hujayralari va trombotsitlar uchun o'sish va migratsiya omillarini keltirib chiqaradi. Trombotsitlarning yopishishi va to'planishi, trombotik omillarning bo'linishi mavjud.
Blyashka tezda o'sib boradi, bu biriktiruvchi to'qima asosi va shinalar hosil bo'lishi tufayli tomirning lümenini to'sib qo'yadi.
Bundan tashqari, o'sish omillari ta'siri ostida qonni ateromatoz massalarga etkazib berish uchun kapillyarlar hosil bo'ladi. Rivojlanishning yakuniy bosqichi blyashka markazining nekrozi, uning sklerozi va kalsifikatsiyasi.
Aterosklerozning paydo bo'lishidagi morfologik o'zgarishlar kasallikning maydan katta darajagacha rivojlanishi bilan tavsiflanadi.
Ateroskleroz rivojlanishining birinchi bosqichi dolipid bo'lib, unda morfologik o'ziga xos o'zgarishlar yo'q. Qon tomir devori o'tkazuvchanligining oshishi, uning yaxlitligini buzilishi - fokal yoki to'liq, qonning suyuq qismini subendotelial bo'shliqqa terlash.
Mukoid shishishi, fibrin va fibrinogenning to'planishi, boshqa plazma oqsillari, past zichlikdagi lipoproteinlar va xolesterin hosil bo'ladi.
Ushbu bosqichni tashxislash uchun qon tomir devori preparatlarini gistologik o'rganish va o'ziga xos bo'yoqlardan - ko'k tionindan foydalanish kifoya qiladi, bunda metakromaziya kuzatiladi va ta'sirlangan joylar binafsha rangga bo'yalgan.
Ikkinchi bosqich - lipoidoz - bu xolesterin va lipoproteinlarning endoteliy sathidan ko'tarilmaydigan yog 'chiziqlari va sariq dog'lar shaklida to'planishi bilan tavsiflanadi.
Qon tomirlari tarkibidagi bunday o'zgarishlar hatto bolalar va o'spirinlarda ham kuzatilishi mumkin va kelajakda har doim ham rivojlanib boravermaydi. Lipidlar intima ostiga makrofaglarda yoki ko'pikli hujayralarda va qon tomirlarining silliq mushak hujayralarida joylashadi. Ushbu bosqichni gistologik jihatdan tashxislash ham mumkin, binoni Sudan 4, 5, yog'li qizil O tomonidan amalga oshiriladi.
Ateroskleroz asta-sekin rivojlanib borayotgan kasallik ekanligini hisobga olsak, ushbu bosqich uzoq vaqt davom etishi va muhim klinik belgilarga olib kelmasligi mumkin.
Aorta, koronar arteriyalar, miya, buyraklar va jigar tomirlari kabi yirik tomirlar birinchi patologik o'zgarishlarga uchraydi.
Jarayonning lokalizatsiyasi tomirlarning bifurkatsiyasi joylarida, masalan, yonbosh arteriyalariga aorta bifurkatsiyasi kabi gemodinamikaning xususiyatlariga bog'liq.
Aterosklerotik blyashka rivojlanishining uchinchi bosqichi liposklerozdir - endoteliyda elastik va kollagen tolalari shakllanishi, fibroblastlarning ko'payishi, ularning o'sish omillarini ajratib turishi va yosh biriktiruvchi to'qima rivojlanishi.
Aterosklerotik blyashka keyingi patofizyologik rivojlanishi
Morfologik jihatdan blyashka yaqinlik darajasidan yuqoriga ko'tariladi, tomir yuzasi tuber, heterojen holga keladi. Bunday plitalar arteriya bo'shlig'ini toraytirishi va joylashishiga qarab, organlar va tizimlarning ishemiyasiga olib keladi, qon tomir, vaqtinchalik ishemik xuruj, miyokard infarkti, pastki ekstremal tomirlarning obstraktsiyasi kabi asoratlarga olib keladi.
Kasallik rivojlanishining keyingi bosqichi ateromatoz bo'lib, blyashka markaziy qismining parchalanishi, uning buzilishi bilan tavsiflanadi.
Detrital massada xolesterin, yog 'kislotalari, kollagen tolalari parchalari, ksantoma hujayralari va T va B limfotsitlari aniqlanadi. Ushbu massa tomir bo'shlig'idan biriktiruvchi to'qimadan iborat blyashka kapsulasi bilan ajralib chiqadi.
Keyingi bosqich - bu blyashka membranasining yirtilishi va tarkibidagi qonning qonga singishi, ateromatoz yaraning shakllanishi bilan tavsiflanadigan yaralar. Ushbu bosqichning xavfliligi bunday blyashkalarning beqarorligi, organlar va to'qimalarning o'tkir ishemik va tromboembolik lezyonlarini rivojlanish ehtimoli.
Yaraning paydo bo'lishi joyida anevrizma rivojlanishi mumkin - tomir devorining protrüzatsiyasi va hatto yorilishi. Patologik jarayonning yakuniy bosqichi blyashka toshishi, ya'ni unga kaltsiy tuzlarining tushishi.
Natijada, tomirning ta'sirlangan qismi siqilgan, patentsiya buzilgan yoki umuman yo'q.
Qon tomirlarining tarkibiy buzilishlarining namoyon bo'lishi bir vaqtning o'zida polimorfik bo'lishi mumkin, ya'ni kalsifikatsiya va yog 'dog'lari bo'lgan etuk blyashka.
Aterosklerotik plaklarning o'zlari qon ketishi, qon quyqalari va kapsula yorilishi bilan murakkablashishi mumkin.
Klinik jihatdan aterosklerotik blyashkalar barqaror va beqarorga bo'linadi.
Birinchi turdagi plastinkalarda biriktiruvchi to'qima qoplami yaxshi aniqlangan, zich, yirtilishga va tarkibni bo'shatishga moyil emas, shuning uchun aterosklerozning o'tkir asoratiga olib kelmaydi. Ushbu plakatlar surunkali asoratlar bilan tavsiflanadi - organlar yoki to'qimalarning surunkali ishemiyasi, ularning sklerozi, distrofiya yoki atrofiya, barqaror angina pektorisi, surunkali qon tomir etishmovchiligi.
Ikkinchi turda shinalar ko'z yoshlariga va uning yadrosidan chiqishga moyil, asoratlar - o'tkir tomir etishmovchiligi va organlarning ishemiyasi, beqaror angina va o'tkir koronar sindrom, miyaning kulrang termoyadroviyligi, ekstremitalarning gangrenasi.
Aterosklerozni davolash asoslari va uning oldini olish
Klinik va ob'ektiv ravishda tashxis qo'yilgan allaqachon shakllangan aterosklerotik plaklarni davolash integratsiyalashgan yondashuvdan iborat bo'lib, o'zgartiruvchi omillarni majburiy tuzatishni o'z ichiga oladi.
Ushbu majmua ovqatlanishni tartibga solish, ko'proq yangi sabzavot va mevalar, donli mahsulotlar, sut mahsulotlarini iste'mol qilish va ichimlik rejimini o'rnatishni o'z ichiga oladi.
Shuningdek, chekishni butunlay to'xtatish, spirtli ichimliklarni o'rtacha iste'mol qilish, etarli jismoniy faoliyat (yurish, yugurish, aerobika).
Asosiy davolash usuli bu dori-darmonlar bo'lib, bu farmakologik ta'siri xolesterolni va uning fraktsiyalarini pasaytirishga qaratilgan dorilarni o'z ichiga oladi:
- statinlar (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- tolalar;
- probukol;
- nikotin kislotasi.
Shuningdek ishlatiladi:
- antiplatelet agentlari (asetilsalitsil kislotasi, Magnikor);
- antikoagulyantlar (geparin);
- vazoaktiv dorilar (Cilostazolum);
- antispazmodiklar (Drotaverinum, Papaverineum);
- vitamin preparatlari.
Kasallikning og'ir holatlarida, o'tkir asoratlar bilan, yumshoq to'qimalarning trofik shikastlanishi va gangrena tomirlari jarrohlik davolashda qo'llaniladi - jarohati kam jarohatlardan qon aylanishini tiklash (stentlash, bypass operatsiyasi, balonli angioplastika), ta'sirlangan tomirlarni olib tashlash (qo'shimcha tomir protezlari bilan endarterektomiya). hayotiy bo'lmagan to'qimalarni olib tashlash (nekrektomiya, oyoq-qo'lni amputatsiya qilish).
Ortiqcha xolesterolni va ateroskleroz rivojlanishining oldini olish sog'lom odamlarda, ikkilamchi esa - allaqachon tashxis qo'yilgan kasallik bilan bog'liq.
Profilaktikaning asosiy bosqichlari - sog'lom ovqatlanish, o'rtacha jismoniy faoliyat, yomon odatlardan voz kechish, bosim va xolesterin miqdorini nazorat qilish, umumiy amaliyot shifokori tomonidan muntazam ravishda tibbiy ko'rikdan o'tkazish.
Ikkilamchi profilaktika uchun qo'shma kasalliklarni davolash, qon bosimini pasaytirish, statinlar va antiplatelet vositalarini qabul qilish, asoratlarning o'z vaqtida tashxisi va davolash bilan boshlash kerak.
Aterosklerozning etiologiyasi ushbu maqoladagi videoda tasvirlangan.
