Jahon statistik ma'lumotlariga ko'ra, bugungi kunda aholining qariyb 8,5% diabetdan aziyat chekmoqda.
Qandli diabetga moyil bo'lgan yoki aniqlanmagan kasallikka chalingan odamlar soni bir necha baravar ko'p. Va bu raqamlar o'sishda davom etmoqda.
Biroq, diabetning asoratlari jiddiyligi oshib bormoqda, bu bemorlarda nogironlik va yuqori o'limning sababi hisoblanadi. Eng jiddiy ko'rinishlardan biri bu hayot uchun xavf tug'diradigan diabetik glomerulosklerozdir.
Diabetik glomeruloskleroz va glomerulopatiya: bu nima?
Diabetik buyrak kasalligi asosan qon tomir (mikroangiopatiya) va diabet uchun etarli o'ziga xos xususiyatlarga ega bo'lgan patologik o'zgarishlarni (buyraklar to'qimalarida metabolizm buzilgan) qamrab oladi.
Nafaqat glomerulyar apparatlar, balki boshqa buyrak tuzilmalari ham ta'sir qilganligini hisobga olsak, bu nom oqlanadi - diabetik nefropatiya.
Insulinga bog'liq diabet bilan buyrak asoratlari insulinga bog'liq bo'lmagan diabetga (30% va 20%) qaraganda ancha keng tarqalgan. Glomerulosklerozning rivojlanishi diabetning vaqtincha ko'rsatkichlari bilan bog'liq. Kasallikning aniq belgilari (proteinuriya, gipertenziya), qoida tariqasida, 15 yil o'tgach aniqlanadi.
Ammo allaqachon dastlabki o'zgarishlar - glomerulidagi bosimning oshishi va glomerulyar filtratsiya tezligining oshishi deyarli diabet bilan bir vaqtda paydo bo'ladi. Albomning yo'qolishi (mikroalbuminuriya) 5 yildan keyin boshlanadi, ammo u an'anaviy sinovlarga hali ham befarq.
Rivojlangan bosqich (proteinuriya, bosim, buzilgan glomerulyar filtratsiya funktsiyasi) yana 5-10 yildan keyin aniqlanadi. Uremiya aniq oqsil yo'qotilishi tashxisidan keyin 5 yildan keyin rivojlanadi.
Patologiyaning rivojlanish sabablari
Qandli diabetda buyrak shikastlanishining etiopatogenezi ikkita bog'liq patologik jarayon bilan bog'liq:
- o'ziga xos metabolik (almashinuv) nuqsonlar;
- gemodinamik buzilishlar.
Muvozanatsizlik, birinchi navbatda, insulin etishmasligi tufayli yakuniy mahsulotlarning glikozillanishining kuchayishiga olib keladi.
Ya'ni, shakarning organik molekulalarga birikishi ko'payadi, bu ularni og'irroq va deformatsiyaga olib keladi. Bu glomerular kapillyarlarning asosiy membranasining qalinlashuviga va qon tomir qavatining (mesangial matritsa) ko'payishiga olib keladi.
Gemodinamik omil glomerulyar filtratsiya tezligining oshishiga va uning hududining tarqalishiga olib keladi, bu to'qima gipoksiyasiga javoban yuzaga keladi.
Natijada glomeruli kapillyarlari ichidagi bosim ko'tariladi, bu glomerular gipertrofiyani keltirib chiqaradi. Tomirlar o'tkazuvchanligining ortishi patologik oqsillar, lipidlar va boshqa molekulalarning mezangium matritsasiga kirishiga yordam beradi.
Qandli diabetda buyrak shikastlanishining patogenezini tushuntirishga harakat qiladigan turli xil gipotezalar ham mavjud:
- qon tomirlariga zarar etkazadigan immunitet komplekslarining aylanishi bilan angiopatiyalarning og'irligini tushuntirib beradigan immunologik;
- buyrak usti bezlari, gipotalamus, adenohipofiz gormonlarini ko'payishi bilan angiopatiyani bog'laydigan neyroendokrin;
- genetik, diabetdagi metabolik kasalliklarni genlarda ma'lum lokusning uzatilishi bilan bog'laydi.
Qandli diabetda simptomlar
O'zgarishlarning uzoq vaqt rivojlanishi, o'z-o'zidan remissiya moyilligi va tashqi ko'rinishlarning kamligi tufayli buyrak shikastlanishiga etarlicha e'tibor berilmaydi.
Tashxis odatda batafsil namoyon bo'lish bosqichida belgilanadi:
- gipoproteinemiya;
- albuminuriya;
- o'rtacha gipertenziya (dastlabki bosqichda);
- retinopatiya
- shishishga moyillik.
Diabetik buyrak shikastlanishining muhim belgisi retinopatiya bo'lib, u insulin qaram bo'lgan bemorlarning 90 foizida va insulin qaram bo'lmagan bemorlarning 60 foizida kuzatiladi.
Fundusdagi o'zgarishlar shunchalik xarakterlidir (mikroanevrizmalar, tomirlar atrofidagi ekssudativ dog'lar, makula, retinada qizil nuqta shaklida qon ketish), diabetik glomerulopatiyaga shubha qilish ehtimoli katta.
Kasallikning rivojlanish bosqichlari quyidagilarga bo'linadi.
- boshlang'ich (kichik namoyishlar bilan);
- vaqtinchalik (aniq proteinuriya bilan);
- yakuniy (buyrak etishmovchiligi bilan).
Qattiq diabetik nefropatiya bilan diabetni kompensatsiyalashda turli xil kasalliklar kuzatiladi.
Og'ir holatlarda kasallikning rasmida etakchi rol buyrak sindromidir va diabetik spektrning buzilishi fonda qoladi.
Diabet testlarida sezilarli yaxshilanish bo'lishi mumkin (siydik va qonda glyukoza kamayadi, insulinga talab kamayishi mumkin). Nefropatiyaning rivojlanishi nefrotik sindromga olib kelishi mumkin, bu glomerulonefrit va boshqa buyrak va tizimli patologiyalar bilan differentsial tashxisni talab qiladi.
Diagnostika asoslari
An'anaviy klinik usul bilan diabetik buyrak o'zgarishining dastlabki belgilarini aniqlash mumkin emas. Tashxis qo'yish zarurati juda muhim, chunki o'z vaqtida aniqlash terapiyani boshlash va kasallikning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik imkonini beradi.
Glomerulopatiyaning klinik belgilari paydo bo'lishidan oldin patologiyani aniqlashning quyidagi usullari qo'llaniladi:
- glomerular filtratsiyani aniqlash (kasallikning dastlabki oylarida kamayadi);
- magniy sekretsiyasini aniqlash (uning klirensi pasayadi);
- radionuklidni o'rganish;
- siydikda kreatinin bilan albumin nazorat qilish (albumin yo'qolishi aniqlanadi).
Erta biopsiyaning ahamiyati buyrak tomirlarida ma'lum bir lezyonni aniqlashdir. Bir parcha to'qima gistologiya uchun olinadi.
Mikroskop ostida ko'payish diabet boshlanganidan dastlabki 1-2 yil ichida kapillyarlar glomeruli poydevori membranasining qalinlashishini ko'rsatadi. Keyingi patologiya mebel qalinligining oshishi, mezangiumning mag'lubiyati bilan namoyon bo'ladi.
Morfologik o'zgarishlar 4 shakl bilan ifodalanadi:
- tuguncha:
- tarqoq;
- ekssudativ;
- aralash.
Nodulyar eng keng tarqalgan. Bu yuqori molekulyar og'irlikdagi mukopolisakkaridlarni, turli xil yog'li moddalarni o'z ichiga olgan yumaloq nodullarning shakllanishi bilan tavsiflanadi.
Ular qisman yoki butun glomerulusni to'ldirib, kapillyar ilmoqlarni siqib chiqaradilar. Tomirlarda anevrizmalar aniqlanadi, asosiy membrana qalinlashadi.
Diffuz shaklga ega bo'lgan holda, qon tomir qatlamining bir hil o'zgarishi, unda membranaga o'xshash tuzilmalar paydo bo'lishi bilan sodir bo'ladi. Tomirlarning bazal membranalari sezilarli darajada qalinlashadi. Glomerulyar tomir ko'chadan tuzilishi yo'qoladi.
Ekssudativ shakl ko'pincha og'ir, tez rivojlanadigan shakllar bilan namoyon bo'ladi. Mikropreparatda keltirilgan endoteliy va asosiy kapillyar membrana orasidagi "fibrinoid qopqoqchalar" diabetga xos bo'lmagan to'ldiruvchi majburiy immunoglobulinlardan (antigen-antikor kompleksi) iborat. Bowman kapsulasida "kapsula tomchilari" ham aniqlanishi mumkin.
Mezangial qatlamning diffuz o'zgarishi bilan tugunlarning kombinatsiyasi aralash shaklga xosdir. Qalinlashgan kapillyar membranalar barcha morfologik shakllarda uchraydi. Morfologik o'zgarishlarning ko'payishi vaqt o'tishi bilan xiralashgan buyrakka olib keladi.
Diabetik nefropatiya anatomiyasining o'zgarishi makrodrok tavsifida keltirilgan:
- buyrak hajmi kamaygan;
- biriktiruvchi to'qima tarqalishi tufayli zichlik oshadi;
- yupqa kortikal qavat;
- yuzasi mayda donador ko'rinadi.
Diabetik nefropatiyaning asoratlari
Qandli diabet bilan og'rigan buyraklardagi o'zgarishlar bemorlarda o'limning eng ko'p uchraydigan sababidir. Nefropatiyaning asoratlari birinchi yillarda ham, sezilarli vaqtdan keyin ham paydo bo'lishi mumkin.
Murakkabliklar quyidagilardan iborat:
- anemiya
- bosimning doimiy ko'tarilishi;
- retinal qon tomir o'zgarishlar;
- yurak xurujlari va qon tomirlarining rivojlanishi.
Doimiy proteinuriyaning rivojlanishi bilan kasallikning oqibatlari juda noqulay. Buyrak etishmovchiligining rivojlanishi yuqori o'lim bilan uremiyaga olib keladi.
Davolash usullari
Davolash, birinchi navbatda, asosiy kasallikni tuzatishga qaratilgan bo'lishi kerak.
Nefropatiyani davolash tamoyillari quyidagilardan iborat.
- minimal miqdordagi oddiy uglevodlar bilan diet, buyrak filtratsiyasining pasayishi bilan - proteinning minimal miqdori;
- kamqonlikka qarshi kurash;
- dorilar yordamida bosimni normallashtirish (ACE inhibitörleri);
- lipid metabolizmini normallashtirish;
- angioprotektorlar;
- buyrak etishmovchiligi belgilari rivojlanishi bilan - insulinga o'tish;
- uremiya belgilari bilan - gemodializ.
Prognoz va oldini olish
Prognozni tuzishda muhim ko'rsatkichlar quyidagilar:
- albuminuriya-proteinuriya darajasi;
- qon bosimi
- diabetga qarshi kurash.
Keyinchalik rivojlanish bilan mikroalbuminuriya va proteinuriya aniqlanishi, salbiy oqibatlar xavfi qanchalik yuqori ekanligini aniqlashga imkon beradi.
Nefropatiyaning oldini olish quyidagi choralarga bo'linadi:
- shakar va lipidlarni boshqarish;
- ortiqcha vaznga qarshi kurashish;
- chekishni istisno qilish;
- o'rtacha jismoniy faoliyat;
- mutaxassislar tomonidan nazorat qilinadi.
Tegishli videolar
Videodagi diabetik nefropatiya haqida tafsilotlar:
