Qandli diabetning uzoq kursi asoratlarni keltirib chiqaradi, bu qon aylanish tizimidagi glyukoza kontsentratsiyasining ortishi bilan bog'liq. Buyrak shikastlanishi glomeruli va naychalarni, shuningdek ularni oziqlantiradigan tomirlarni o'z ichiga olgan filtr elementlarining yo'q qilinishi natijasida rivojlanadi.
Qattiq diabetik nefropatiya buyraklarning etishmovchiligiga va gemodializ yordamida qonni tozalash zarurligiga olib keladi. Ushbu bosqichda bemorlarga faqat buyrak transplantatsiyasi yordam berishi mumkin.
Qandli diabetda nefropatiyaning darajasi qon shakarining ko'payishi va qon bosimining barqarorlashishi bilan belgilanadi.
Qandli diabetda buyrak shikastlanishining sabablari
Diyabetik buyrak nefropatiyasiga olib keladigan asosiy omil bu buyrak glomerulyar arteriolalarining kiruvchi va chiqadigan ohangidagi mos kelmaslikdir. Oddiy holatda arteriol efferentdan ikki baravar kengroq bo'lib, glomerulus ichidagi bosimni keltirib chiqaradi va birlamchi siydik hosil bo'lishi bilan qon filtrlanishiga yordam beradi.
Qandli diabetda (giperglikemiya) almashinuv buzilishi qon tomirlarining kuchi va elastikligini yo'qotishiga yordam beradi. Shuningdek, qondagi glyukozaning yuqori darajasi qonga doimiy ravishda to'qima suyuqligining oqib kelishini keltirib chiqaradi, bu esa olib keladigan tomirlarning kengayishiga olib keladi va shu bilan shug'ullanadiganlar o'zlarining diametrlarini yoki hatto torligini saqlab qolishadi.
Glomerulus ichida bosim ko'tariladi, natijada buyrak glomerulasi ishlamay qoladi va ularning biriktiruvchi to'qima bilan almashinishi kuzatiladi. Ko'tarilgan bosim glomeruli orqali o'tishga yordam beradi, ular uchun ular odatda o'tkazuvchan emas: oqsillar, lipidlar, qon hujayralari.
Diabetik nefropatiya yuqori qon bosimini qo'llab-quvvatlaydi. Bosimning doimiy oshishi bilan proteinuriya alomatlari kuchayadi va buyrak ichidagi filtratsiya kamayadi, bu buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.
Qandli diabetda nefropatiyaning rivojlanishiga olib keladigan sabablardan biri bu dietada protein miqdori yuqori bo'lgan parhez. Bunday holda, tanada quyidagi patologik jarayonlar rivojlanadi:
- Glomerulada bosim oshadi va filtrlash kuchayadi.
- Siydik oqsilining chiqishi va buyrak to'qimasida oqsil birikishi ko'paymoqda.
- Qonning lipid spektri o'zgaradi.
- Atsidoz azotli birikmalarning ko'payishi tufayli rivojlanadi.
- Glomerulosklerozni tezlashtiradigan o'sish omillarining faolligi oshadi.
Diabetik nefrit yuqori shakar fonida rivojlanadi. Giperglikemiya nafaqat qon tomirlariga erkin radikallar tomonidan haddan tashqari zarar etkazilishiga olib keladi, balki antioksidant oqsillarning glitsatsiyasi tufayli himoya xususiyatlarini pasaytiradi.
Bunday holda, buyraklar oksidlanish stressiga sezgirligi yuqori bo'lgan organlarga tegishli.
Nefropatiyaning belgilari
Diabetik nefropatiyaning klinik ko'rinishi va bosqich tasnifi buyrak to'qimasini yo'q qilish va qondan toksik moddalarni olib tashlash qobiliyatining pasayishini aks ettiradi.
Birinchi bosqich buyrak funktsiyasining ortishi bilan tavsiflanadi - siydikni filtrlash tezligi 20-40% ga oshadi va buyraklar uchun qon ta'minoti oshadi. Diabetik nefropatiyaning ushbu bosqichida klinik belgilar mavjud emas va buyraklardagi o'zgarishlar glikemiya normallashishi bilan normal holatga qaytadi.
Ikkinchi bosqichda buyrak to'qimasida tarkibiy o'zgarishlar boshlanadi: glomerular poydevor membranasi qalinlashadi va eng kichik protein molekulalariga o'tkaziladi. Kasallik belgilari yo'q, siydik sinovlari normal, qon bosimi o'zgarmaydi.
Mikroalbuminuriya bosqichining diabetik nefropati kunlik 30 dan 300 mg gacha albuminni chiqarilishi bilan namoyon bo'ladi. 1-toifa diabetda bu kasallik boshlanganidan 3-5 yil o'tgach sodir bo'ladi va 2-toifa diabetdagi nefrit boshidanoq siydikda protein paydo bo'lishi bilan birga bo'lishi mumkin.
Protein uchun buyraklar glomerulining yuqori darajada o'tkazuvchanligi quyidagi holatlar bilan bog'liq:
- Qandli diabetning kamligi.
- Yuqori qon bosimi.
- Qonda yuqori xolesterin.
- Mikro va makroangiopatiyalar.
Agar ushbu bosqichda glikemiya va qon bosimining maqsadli ko'rsatkichlarini barqaror saqlashga erishilsa, buyrak gemodinamikasi va tomir o'tkazuvchanligi holati hali ham normal holatga qaytishi mumkin.
To'rtinchi bosqich - kuniga 300 mg dan yuqori proteinuriya. Bu 15 yillik kasallikdan keyin diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Glomerulyar filtratsiya har oyda kamayadi, bu 5-7 yildan keyin terminal buyrak etishmovchiligiga olib keladi. Ushbu bosqichdagi diabetik nefropatiyaning belgilari yuqori qon bosimi va qon tomirlarining shikastlanishi bilan bog'liq.
Immunitetli yoki bakterial kelib chiqadigan diabetik nefropatiya va nefritning differentsial tashxisi nefrit siydikda leykotsitlar va eritrotsitlarning paydo bo'lishi, diabetik nefropatiya esa faqat albuminuriya bilan sodir bo'lishiga asoslanadi.
Nefrotik sindromni tashxislashda qon oqsili va yuqori xolesterin, past zichlikdagi lipoproteinlar kamayishi ham aniqlanadi.
Diabetik nefropatiyadagi shish diuretiklarga chidamli. Ular dastlab faqat yuz va pastki oyoqlarda paydo bo'ladi, so'ngra qorin va ko'krak bo'shlig'iga, shuningdek perikardial qopchaga tarqaladi. Bemorlar zaiflik, ko'ngil aynish, nafas qisilishi, yurak etishmovchiligiga o'tishadi.
Qoida tariqasida, diabetik nefropatiya retinopatiya, polinevopatiya va yurak-qon tomir kasalliklari bilan birgalikda uchraydi. Avtonom neyropatiya miyokard infarktining og'riqsiz shakliga, qovuq atoniyasiga, ortostatik gipotenziya va erektil disfunktsiyaga olib keladi. Ushbu bosqich qaytarilmas deb hisoblanadi, chunki glomerulalarning 50% dan ortig'i yo'q qilinadi.
Diabetik nefropatiyaning tasnifi oxirgi beshinchi bosqichni uremik deb ajratadi. Surunkali buyrak etishmovchiligi toksik azotli birikmalar - kreatinin va karbamid qonining ko'payishi, kaliyning pasayishi va zardobdagi fosfatlarning ko'payishi, glomerular filtrlash tezligining pasayishi bilan namoyon bo'ladi.
Quyidagi alomatlar buyrak etishmovchiligi bosqichida diabetik nefropatiyaga xosdir.
- Progressiv arterial gipertenziya.
- Qattiq edematoz sindrom.
- Nafas qisilishi, taxikardiya.
- O'pka shishi belgilari.
- Qandli diabetda doimiy shiddatli anemiya.
- Osteoporoz
Agar glomerulyar filtratsiya 7-10 ml / min gacha pasaysa, qichishish, qusish va shovqinli nafas olish mastlikning belgisi bo'lishi mumkin.
Perikardial ishqalanish shovqinini aniqlash terminal bosqichga xosdir va bemorni dializ apparati va buyrak transplantatsiyasi bilan darhol bog'lashni talab qiladi.
Qandli diabetda nefropatiyani aniqlash usullari
Nefropatiyaning tashxisi siydikni tahlil qilish paytida glomerulyar filtratsiya tezligi, oqsil, oq qon hujayralari va qizil qon tanachalari, shuningdek qonda kreatinin va karbamidning mavjudligi uchun o'tkaziladi.
Diabetik nefropatiyaning alomatlari Reberg-Tareevning kundalik siydikdagi kreatinin miqdori bilan aniqlanishi mumkin. Dastlabki bosqichlarda filtratsiya 2-3 marta 200-300 ml / min gacha ko'tariladi va kasallik o'sishi bilan o'n baravar kamayadi.
Alomatlari hali namoyon bo'lmagan diabetik nefropatiyani aniqlash uchun mikroalbuminuriya tashxisi qo'yiladi. Siydikni tahlil qilish giperglikemiya uchun kompensatsiya fonida o'tkaziladi, dietada protein cheklangan, diuretiklar va jismoniy faollik chiqarib tashlanadi.
Doimiy proteinuriyaning paydo bo'lishi buyraklar glomerulining 50-70% o'lganligidan dalolat beradi. Bunday alomat nafaqat diabetik nefropatiyani, balki yallig'lanish yoki otoimmün kelib chiqadigan nefritni ham keltirib chiqarishi mumkin. Shubhali holatlarda, teri orqali biopsiya amalga oshiriladi.
Buyrak etishmovchiligini aniqlash uchun qon karbamid va kreatinin tekshiriladi. Ularning ko'payishi surunkali buyrak etishmovchiligining boshlanishini ko'rsatadi.
Nefropatiya uchun profilaktika va davolash choralari
Nefropatiyaning oldini olish buyrak shikastlanishi xavfi yuqori bo'lgan diabet kasalligi uchundir. Bularga kam kompensatsiyalangan giperglikemiya, 5 yildan ortiq davom etadigan kasallik, retinaning shikastlanishi, agarda ilgari bemorda nefrit bo'lgan bo'lsa yoki buyraklarning giperfiltratsiyasi tashxisi qo'yilgan bo'lsa, qonda yuqori xolesterin bor.
Qandli diabetning 1 turida diabetik nefropatiyaning kuchaytirilgan insulin terapiyasi yordamida oldini olinadi. Glyutatsiyalangan gemoglobinning 7 foizdan past darajada saqlanishi buyrak tomirlariga zarar etkazish xavfini 27-34 foizga kamaytirishi isbotlangan. Qandli diabetning 2-turida, agar tabletkalarni qabul qilish natijasida bunday natijaga erishilmasa, bemorlarga insulin yuboriladi.
Mikroalbominuriya bosqichida diabetik nefropatiyani davolash, shuningdek, uglevod almashinuvi uchun majburiy optimal kompensatsiya bilan amalga oshiriladi. Ushbu bosqich asta-sekin va ba'zan alomatlarning aksini bartaraf etadigan oxirgi bosqich bo'lib, davolanish sezilarli ijobiy natijalarga olib keladi.
Terapiyaning asosiy yo'nalishlari:
- Insulin terapiyasi yoki insulin va planshetlar bilan birgalikda davolash. Mezon 7% dan past glyatlangan gemoglobin hisoblanadi.
- Angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari: normal bosim ostida - past dozalarda, yuqori o'rta terapevtik.
- Qon xolesterolini normalizatsiya qilish.
- Xun proteinini 1g / kg gacha kamaytirish.
Agar tashxis proteinuriya bosqichini ko'rsatgan bo'lsa, unda diabetik nefropatiya uchun davolash surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishining oldini olishga asoslangan bo'lishi kerak. Buning uchun birinchi turdagi diabet uchun intensiv insulin terapiyasi davom etmoqda va shakarni kamaytirish uchun tabletkalar tanlashda ularning nefrotoksik ta'sirini istisno qilish kerak. Glurenorm va Diabetonni xavfsiz tayinlash. Shuningdek, 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarga ko'rsatmalarga ko'ra, insulinlar davolanishdan tashqari belgilanadi yoki butunlay insulin tarkibiga o'tkaziladi.
Bosim 130/85 mm Hg da saqlanishi tavsiya etiladi. San'at. Qon bosimining normal darajasiga etmasdan, qondagi glikemiya va lipidlarning kompensatsiyasi kerakli natijaga olib kelmaydi va nefropatiya rivojlanishini to'xtatish mumkin emas.
Maksimal terapevtik faollik va nefroprotektiv ta'sir angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlarida kuzatildi. Ular diuretiklar va beta-blokerlar bilan birlashtirilgan.
Qonda xolesterin miqdori dietadan, spirtli ichimliklardan bosh tortish, jismoniy faoliyatni kengaytirish bilan kamayadi. Agar 3 oy ichida qon lipidlari normallashmasa, unda fibratlar va statinlar buyuriladi. Ratsiondagi hayvon oqsilining miqdori 0,7 g / kg gacha kamayadi. Ushbu cheklov buyraklarga yukni kamaytirishga va nefrotik sindromni kamaytirishga yordam beradi.
Qonda kreatinin mikol / l dan yuqori va 120 ga ko'tarilgan bosqichda intoksikatsiyani, gipertenziyani va qondagi elektrolitlar tarkibini buzishni simptomatik davolash amalga oshiriladi. 500 mkm / l dan oshiq qiymatlarda surunkali etishmovchilik bosqichi terminal deb hisoblanadi, bu qurilmaga sun'iy buyrakni ulashni talab qiladi.
Diyabetik nefropatiyaning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslikning yangi usullari orasida podval membranasining o'tkazuvchanligiga ta'sir ko'rsatadigan buyraklarning glomeruli yo'q qilinishiga to'sqinlik qiluvchi preparatni qo'llash kiradi. Ushbu preparatning nomi Wessel Douet F hisoblanadi. Uning ishlatilishi siydikda oqsil ajralishini kamaytirishga imkon berdi va olinganidan 3 oy o'tgach ta'sir davom etdi.
Aspirinning oqsil glikatsiyasini pasaytirish qobiliyatini kashf qilish shunga o'xshash ta'sirga ega bo'lgan yangi dorilarni izlashga olib keldi, ammo shilliq qavatlarga achishtiruvchi ta'sirchan ta'sirga ega emas. Bularga aminoguanidin va vitamin B6 hosilasi kiradi. Diabetik nefropatiya haqida ma'lumot ushbu maqoladagi videoda keltirilgan.
