Qandli diabet: tahlil orqali kasallik turini aniqlash

Qandli diabet - bu endokrin tizimning surunkali metabolik kasalligi bo'lib, u insulin etishmovchiligiga asoslangan, mutlaq yoki nisbiy.

Qandli diabetda insulinning mutlaq etishmasligi uning sekretsiyasi uchun javob beradigan beta-hujayralarning nobud bo'lishidan kelib chiqadi, nisbiy esa hujayra retseptorlari bilan o'zaro ta'sirida nuqson (2-toifa diabet uchun).

Qandli diabet uchun giperglikemiya ta'rifi tanadagi uglevod almashinuvining buzilishiga ta'sir qiluvchi eng doimiy belgidir. Qandli diabetni tashxislashda muhim alomatlar qondagi glyukoza miqdori va siydikda uning paydo bo'lishi. Shakarni sezilarli darajada yo'qotishi bilan siydik chiqarishning ko'payishi suvsizlanish va gipokaliemiyaga olib keladi.

Diabetning turlari

Qandli diabetga chalinish holatlarining keskin ko'payishining sabablari faol fizik tekshiruv yordamida aniqlanganligi, yangi tug'ilgan chaqaloqlarning qandli diabet bilan kasallangan ota-onalarning kamayishi, aholining umr ko'rish davomiyligi oshishi va semizlik tarqalishidir.

Qandli diabet bu kelib chiqish sabablariga ko'ra ham, klinik ko'rinishi va davolash usullari uchun ham turli xil kasallikdir. Diabetni aniqlash va to'g'ri tashxis qo'yish uchun birinchi navbatda ikkita variant ajratiladi: 1-toifa va 2-toifa diabet.

Birinchi turdagi diabet beta hujayralarni yo'q qilish shaklida yuzaga keladi va umrbod insulin etishmovchiligiga olib keladi. Uning navlari LADA - kattalardagi yashirin otoimmün diabet va idyopatik (immunitetga ega bo'lmagan) shakl. Yashirin diabet kasalligida alomatlar va kurs 2-toifaga to'g'ri keladi, 1-turdagi kabi beta-hujayralarga antikorlar aniqlanadi.

Ikkinchi turdagi diabet insulin ishlab chiqarish kamayishi yoki normal rivojlanishi fonida rivojlanadi, ammo unga sezgirlikni yo'qotganda - insulin qarshiligi. Ushbu diabetning bir shakli - MODY, unda beta-hujayralar faoliyatida irsiy nuqson mavjud.

Ushbu asosiy turlarga qo'shimcha ravishda quyidagilar bo'lishi mumkin:

1. Genetik nuqsonlar bilan bog'liq bo'lgan insulin yoki retseptorlarning anormalliklari.
2. Pankreatik kasalliklar - pankreatit, o'smalar.
3. Endokrinopatiyalar: akromegali, Itenko-Kushing sindromi, tarqalgan zaharli guatr.
4. Qandli diabet.
5. INFEKTSION sabab bo'lgan diabet.
6. Qandli diabet bilan bog'liq tug'ma kasalliklar.
7. Gestatsion diabet.

Qandli diabet turini aniqlagandan so'ng, kasallikning og'irligini o'rganish o'tkaziladi. Qandli diabetning engil shakli bilan qon shakarida sezilarli pasayish kuzatilmaydi, ro'za tutadigan qand miqdori 8 mmol / l dan past, siydikda shakar yo'q yoki 20 g / l gacha. dietetika kompensatsiya qilish uchun etarli. Qon tomir lezyonlari tashxis qilinmaydi.

Mo''tadil diabet, glyukoza miqdorining 14 mmol / l ga ko'payishi, kuniga siydikda glyukoza yo'qolishi bilan tavsiflanadi - 40 g gacha, kun davomida qand miqdorining o'zgarishi, qon va siydikda keton tanalari paydo bo'lishi mumkin. Glikemiyani kamaytirish uchun parhez va insulin yoki tabletkalar buyuriladi. Angionevropatiya aniqlanadi.

Qattiq diabetning belgilari:

• 14 mmol / L dan yuqori glikemiya ro'za tutish.
• Kun davomida qon shakaridagi sezilarli o'zgarishlar.
• Glyukozuriya kuniga 40 g dan ortiq.
• 60 PIECES dan yuqori kompensatsiya qilish uchun insulin dozasi.
• Diabetik anjiyo va neyropatiyalarning rivojlanishi.

Kompensatsiya darajasiga ko'ra, qondagi normal glyukoza va siydikda uning yo'qligiga erishish mumkin bo'lsa, diabetni qoplash mumkin. Subkompensatsiya davri: glikemiya 13,95 mmol / l dan oshmaydi, kuniga 50 g va undan kam glyukoza yo'qoladi. Siydikda aseton yo'q.

Dekompensatsiya bilan barcha namoyishlar bu chegaralardan chiqib ketadi, siydikda aseton aniqlanadi. Giperglikemiya fonida koma bo'lishi mumkin.

1-toifa diabet qanday paydo bo'ladi?

Birinchi turdagi diabet har qanday yosh toifasida paydo bo'lishi mumkin, ammo ko'pincha bolalar, o'spirinlar va 30 yoshgacha bo'lgan yoshlarga ta'sir qiladi. Tug'ma diabet bilan kasallanish holatlari mavjud va 35 yoshdan 45 yoshgacha bo'lgan odamlarda alomatlar ko'proq namoyon bo'ladi.

Qandli diabetning bunday yo'nalishi otoimmün tipidagi reaktsiya tufayli insulin ishlab chiqaradigan hujayralarning yo'q qilinishi bilan tavsiflanadi. Bunday lezyonni viruslar, dorilar, kimyoviy moddalar, zaharlar qo'zg'atishi mumkin.

Ushbu tashqi omillar xromosomalarning ma'lum qismlarida genlarning faollashishi uchun tetik bo'lib xizmat qiladi. Ushbu genlar to'plami to'qima mosligini aniqlaydi va meros qilib olinadi.

Kasallikning birinchi bosqichida past konsentratsiyadagi beta hujayralariga antikorlar paydo bo'ladi. Kasallikning klinik belgilari yo'q, chunki insulin sekretsiyasining kompensatsion imkoniyatlari buzilmaydi. Ya'ni, oshqozon osti bezi bunday halokatga uchraydi.

Keyin Langerhans orollaridagi qirg'inlar ko'payishi bilan quyidagi jarayonlar rivojlanadi:

1. Oshqozon osti bezining yallig'lanishi - bu otoimmün insulin. Antikor titri kuchayadi, beta hujayralar yo'q qilinadi, insulin ishlab chiqarish kamayadi.
2. Glyukoza ovqatdan kirganda, insulin etarli bo'lmagan miqdorda chiqariladi. Klinikasi yo'q, ammo glyukoza bardoshlik testida anormalliklarni aniqlash mumkin.
3. Insulin juda kichik, odatda klinikada o'sib bormoqda. Bu vaqtda faol hujayralarning taxminan 5-10% qoldi.
4. Insulin ishlab chiqarilmaydi, barcha hujayralar yo'q qilinadi.

Insulin bo'lmaganda jigar, mushaklar va yog 'to'qimasi glyukozani qonga singdira olmaydi. Yog'li to'qimalarda yog 'parchalanishi kuchayadi, bu ularning qondagi paydo bo'lishining oshishiga sabab bo'ladi, oqsillar esa aminokislotalar miqdorini oshirib, mushaklarda parchalanadi. Jigar energiya manbai bo'lib xizmat qiladigan yog 'kislotalari va aminokislotalarni keton tanalariga aylantiradi.

Glyukoza miqdori 10 mmol / l ga ko'payishi bilan buyraklar siydikda glyukozani chiqarishni boshlaydilar va o'z-o'zidan suv tortib olganligi sababli, agar uning ichimlik suvi bilan to'ldirilmasa, o'tkir suvsizlanish kuzatiladi.

Suvning yo'qolishi iz elementlari - natriy, magniy, kaliy, kaltsiy, shuningdek xloridlar, fosfatlar va bikarbonatlarning yo'q qilinishi bilan birga keladi.

Birinchi turdagi diabetning belgilari

1-toifa diabetning klinik belgilarini ikki turga bo'lish mumkin: diabetning kompensatsiya darajasini va uning asoratlari belgilari. Davomiy ravishda ko'tarilgan qon shakar siydik chiqarishni ko'payishiga, shuningdek, chanqov, quruq og'iz va vazn yo'qotishga olib keladi.

Giperglikemiyaning ko'payishi bilan tuyadi o'zgaradi, o'tkir zaiflik paydo bo'ladi, keton tanalari paydo bo'lganda, qorin og'rig'i paydo bo'ladi, teridan atseton hidlanadi va havo chiqariladi. Qandli diabetning birinchi turi insulin qabul qilmasa simptomlarning tez ko'payishi bilan tavsiflanadi, shuning uchun uning birinchi namoyon bo'lishi ketoasidotik koma bo'lishi mumkin.

Ikkinchi alomatlar og'ir asoratlarning rivojlanishi bilan bog'liq: noto'g'ri davolanish bilan, buyrak etishmovchiligi, kardiyomiyopatiya, miya-qon tomir avariyasi, diabetik retinopatiya, polinevopatiya, ketoatsidoz va diabetik komada.

Qandli diabet bilan bog'liq kasalliklar ham rivojlanadi:

• Furunkuloz.
• Kandidiyoz
• Genitouriner infektsiyalar.
• Sil kasalligi
• Har xil yuqumli kasalliklar.

Tashxis qo'yish uchun odatiy simptomlarni aniqlash va giperglikemiyani tasdiqlash kifoya qiladi: plazmada 7 mmol / l dan ortiq, glyukoza qabul qilinganidan 2 soat keyin - 11,1 mmol / l dan oshiqroq, glyatlangan gemoglobin 6,5% dan oshadi.

2-toifa diabetni qanday aniqlash mumkin?

2-toifa diabetning paydo bo'lishi genetik moyillik va semirib ketish, ateroskleroz shaklida orttirilgan kasalliklar bilan bog'liq. Rivojlanish jiddiy somatik kasalliklarni, jumladan pankreatitni, gepatitni, ortiqcha ovlashni, ayniqsa yuqori uglevodli ovqatlanishni va mashqlar etishmasligini keltirib chiqarishi mumkin.

Yog 'almashinuvining buzilishi va ko'tarilgan xolesterin, ateroskleroz, arterial gipertenziya va yurak tomirlari kasalliklari metabolik jarayonlarning sekinlashishiga olib keladi va to'qimalarga insulin ta'sirchanligini pasaytiradi. Stressli holatlarda katekolaminlar va glyukokortikoidlarning faolligi oshadi, bu qondagi glyukoza miqdorini oshiradi.

Ikkinchi turdagi diabetda retseptorlari va insulin o'rtasidagi aloqa buziladi, kasallikning dastlabki bosqichlarida sekretsiya saqlanib qoladi va hatto ko'payishi mumkin. Insulin qarshiligini kuchaytiradigan asosiy omil - bu tana vaznining ko'payishi, shuning uchun u kamayganda dietada va tabletkalarda qondagi glyukoza miqdoriga erishish mumkin.

Vaqt o'tishi bilan oshqozon osti bezi ishdan chiqadi, insulin ishlab chiqarish kamayadi, bu esa insulin terapiyasiga o'tishni talab qiladi. Ikkinchi turdagi diabetda ketoatsidozni rivojlanish ehtimoli kam. Vaqt o'tishi bilan buyraklar, jigar, yurak va asab tizimining buzilish belgilari diabetning odatiy alomatlariga qo'shiladi.

Og'irligi bo'yicha, 2-toifa diabet quyidagi turlarga bo'linadi:

1. Yengil: kompensatsiya faqat parhez yoki kuniga bitta tabletkadan qabul qilish.
2. O'rtacha zo'ravonlik: kuniga 2-3 dozada shakarni tushiruvchi tabletkalar funktsional buzilishlar ko'rinishida giperglikemiya, angiopatiya ko'rinishlarini normallashtiradi.
3. Jiddiy shakl: tabletkalarga qo'shimcha ravishda insulin kerak yoki bemor to'liq insulin terapiyasiga o'tkaziladi. Qattiq qon aylanishining buzilishi.

2-turning o'ziga xos xususiyati shundaki, diabet alomatlari kasallikning birinchi turiga qaraganda sekinroq ko'tariladi va 45 yildan keyin bu tip ko'proq aniqlanadi. Giperglikemiya bilan bog'liq umumiy simptomlar 1-toifa diabetga o'xshaydi.

Bemorlar terining qichishi, ayniqsa palmalar, oyoqlar, perineum, chanqoqlik, uyquchanlik, charchoq, teri infektsiyalari, mikozlar tez-tez qo'shilib ketishidan xavotirda. Bunday bemorlarda jarohatlar asta-sekin davolanadi, sochlar tushadi, ayniqsa oyoqlarda, ko'z qovoqlarida ksantomalar paydo bo'ladi, yuzdagi sochlar o'sadi.

Oyoqlar tez-tez og'riyapti, xiralashadi, suyaklarda, bo'g'imlarda, umurtqa pog'onalarida og'riqlar mavjud, zaif biriktiruvchi to'qima suyak to'qimalarining progressiv nodfaktsiyasi fonida suyaklarning parchalanishi va qisilishiga olib keladi.

Teri shikastlanishi perineum, aksillar va sut bezlari ostidagi burmalarning lezyon shaklida bo'ladi. Qichishish, qizarish va yiringlash tashvishga soladi. Qaynatmalar, karbunkullarning shakllanishi ham xarakterlidir. Vulvovaginit, balanit, kolpit shaklida qo'ziqorin infektsiyalari, shuningdek, interdigital bo'shliqlarning shikastlanishi, tirnoq to'shagi.

Uzoq muddatli diabet kasalligi va kam kompensatsiya bilan asoratlar paydo bo'ladi:

• Qon tomir patologiyasi (mikroangiyopatiya va makroangiopatiya) - qon tomirlarining o'tkazuvchanligi va mo'rtligi oshadi, qon pıhtıları va aterosklerotik plaklar devor vayron bo'lgan joyda paydo bo'ladi.
• Diabetik polinevopatiya: sezgirlikning barcha turlarining buzilishi, buzilgan vosita funktsiyasi, uzoq muddatli davolovchi yarali nuqsonlar shakllanishi, to'qima ishemiyasi, gangrenaga va oyoqning amputatsiyasiga olib keladigan periferik asab tizimiga zarar.
• Bo'g'imlarning shikastlanishi - og'riqli diabetik artropatiya, bo'g'inlarda harakatchanlikning pasayishi, sinovial suyuqlik ishlab chiqarishning pasayishi, zichlik va yopishqoqlikning oshishi.
• Buyrak funktsiyasining buzilishi: diabetik nefropatiya (siydikdagi oqsil, shish, yuqori qon bosimi). Progressiya bilan gemodializni talab qiladigan glomeruloskleroz va buyrak etishmovchiligi rivojlanadi.
• Diabetik oftalmopatiya - ob'ektiv xiralikning rivojlanishi, loyqa ko'rish, loyqa, ko'zlar oldida parda va miltillovchi nuqtalar, retinopatiya.
• Diabetik ensefalopatiya shaklida markaziy asab tizimining disfunktsiyasi: xotira yo'qolishi, intellektual qobiliyat, psixikaning o'zgarishi, kayfiyatning o'zgarishi, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, asteniya va depressiv holatlar.

Va ushbu maqoladagi video diabetning paydo bo'lishi va rivojlanishining mohiyatini aniq ko'rsatib beradi.