Diabetik neyropatiya diabetning asoratlari majmuasidir. Nojo'ya ta'sirlar Milliy Assambleyaning, ba'zan mushaklarning shikastlanishi bilan rivojlanadi. Ammo bu holatni tashxislash qiyin, chunki u asemptomatik kurs bilan tavsiflanadi.
Statistikaga ko'ra, glyukoza bardoshliligi buzilganda, 11% hollarda asoratlar yuzaga keladi va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning 28% da diabetik neyropatiya uchraydi. Uning xavfliligi shundaki, diabet kasalligining deyarli 80 foizida, agar davolanmagan bo'lsa, oyoqlarida trofik yaralar paydo bo'ladi.
Diabetik neyropatiyaning noyob turlaridan biri lumbosakral radikulopleksitdir. Amyotrofiya 2-toifa diabet uchun xarakterlidir.
Ko'pincha kasallik insulinga qaram bo'lmagan bemorlarda, 40-60 yoshda rivojlanadi. Bu aksonal shikastlanish natijasida diabetik mikroangiopatiyadan keyin sodir bo'ladi.
Morfologik nuqson umurtqa pog'onaning periferik nervlari va shoxlari ildizlari va magistrallari hujayralarida to'plangan.
Vujudga kelish omillari va belgilari
Ko'pgina patomorfologik tadqiqotlar natijalari shuni ko'rsatdiki, diabetik amiotrofiya asab tomirlariga (perineuriya, epineuriya) perivaskülit va mikrovaskülit paydo bo'lishi bilan otoimmün shikastlanish fonida sodir bo'ladi. Ushbu kasalliklar ildizlarga va qon tomirlariga ishemik zarar etkazilishiga hissa qo'shadi.
Komplementatsiya tizimi, endotelial limfotsitlar, immunoreaktiv sitokinlarning namoyon bo'lishi va sitotoksik T hujayralariga ta'sir qilish haqida dalillar mavjud. Qon tomir venin (yadrodan keyingi) infiltratsiya holatlari ham qayd etildi. Shu bilan birga, aksonlarning yo'q qilinishi va disfunktsiyasi, gemosiderin to'planishi, perineuriyaning qalinlashishi, mahalliy demyelinatsiya va neovaskulyarizatsiya ildizlar va asablarda aniqlandi.
Bundan tashqari, qandli diabetda mushak atrofiyasi ba'zi bir moyil omillarga bog'liq:
- yoshi - 40 yoshdan oshgan;
- jins - ko'pincha erkaklarda asorat paydo bo'ladi;
- neyropatiya kursini kuchaytiradigan spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish;
- o'sish - kasallik asab tugaydigan uzun bo'yli odamlar orasida ko'proq uchraydi.
Asimmetrik motorli proksimal neyropatiya pastki yoki o'tkir tarzda boshlanadi. Uning alomatlari: og'riq, tarash hissi va tizzaning old qismida va pastki oyoqning ichki qismida yonish hissi.
Bunday belgilarning paydo bo'lishi vosita faoliyati bilan bog'liq emas. Ko'pincha ular kechasi paydo bo'ladi.
Atrofiya va zaiflikdan keyin son va tos bo'shlig'i mushaklari rivojlanadi. Shu bilan birga, bemorga kestirib, egilishi qiyin, tizza bo'g'imi esa beqaror. Ba'zida kestirib, dumba mushak qavati va peroneal guruhning biriktiruvchi qismlari patologik jarayonga jalb qilinadi.
Axillesning ozgina pasayishi yoki saqlanib qolishi bilan tizza refleksining mavjudligi yoki o'zgarishi refleks buzilishlarining mavjudligini ko'rsatadi. Ba'zida diabet bilan og'rigan odamlarda mushak atrofiyasi yuqori oyoq-qo'llarining proksimal qismlariga ta'sir qiladi.
Hissiy buzilishlarning jiddiyligi minimaldir. Ko'pincha patologiya assimetrik xarakterga ega bo'ladi. Bunday holda, orqa miya o'tkazgichlarida zararlanish belgilari yo'q.
Proksimal diabetik neyropati holatida sezuvchanlik odatda buzilmaydi. Asosan, og'riq belgilari 2-3 hafta ichida yo'qoladi, ammo ba'zi hollarda ular 6-9 oygacha davom etadi. Bir oydan ko'proq vaqt davomida atrofiya va parez bemorga hamroh bo'ladi.
Bundan tashqari, ushbu asoratlar fonida, tushunarsiz kilogramm halok bo'lishi mumkin, bu xavfli o'smalar mavjudligini o'rganish uchun asosdir.
Diagnostika
Diabetik amyotrofiyani faqat bemorni batafsil tekshirishdan keyin aniqlash mumkin. Axir, hatto simptomlarning yo'qligi ham kasallikning mavjudligini istisno qilish uchun sabab emas.
Ishonchli tashxis qo'yish uchun kamida ikkita nevrologik shikastlanish mavjudligi tavsiya etiladi. Masalan, avtonom test natijalaridagi o'zgarishlar yoki asab tolalari bo'ylab qo'zg'alish tezligining buzilishi belgilari.
Diabetik poliradikuloneuropatiyani aniqlash uchun bir qator laboratoriya tadqiqotlari o'tkaziladi, shu jumladan:
- siydik va qonni umumiy tahlil qilish;
- revmatik testlar;
- sinovial moddani o'rganish;
- Umurtqa pog'onasi MRI (lumbosakral);
- stimulyatsiya elektroneuromiyografiyasi va igna elektromiyografiyasi.
Miya omurilik suyuqligidagi diabetik amiotrofiya bilan oqsil kontsentratsiyasining ortishi kuzatiladi. EMG-dan so'ng, pastki ekstremitalarning paraspinal mushaklarida ko'p qirrali denervatsiya yoki fassikulyatsiya belgilanadi.
Shuningdek, diabetik poliradikuloneuropatiya endokrin tizimining surunkali kasalliklari bo'lgan ko'pchilik bemorlarda rivojlanadigan demiyelinatsiya qiluvchi polinevopatiya bilan farqlanadi.
Ushbu kasallik bilan, shuningdek, amiotrofiya bilan, miya omurilik suyuqligidagi protein darajasi oshadi. Uning mavjudligini istisno qilish yoki tasdiqlash uchun elektromiyografiya o'tkaziladi.
Terapiya
Qandli diabetda mushak atrofiyasini davolash ikki yilgacha davom etishi mumkin. Va tiklanish tezligi asosiy kasallikning o'rnini qoplashga bog'liq.
Neyropatiyani muvaffaqiyatli davolashning etakchi tamoyillari quyidagilardan iborat:
- glikemiyani doimiy ravishda kuzatib borish;
- og'riq uchun simptomatik terapiya;
- patogenetik terapevtik tadbirlar.
Birinchidan, tomir ichiga yuboriladigan metilprednizolon yordamida yurak urish terapiyasi ko'rsatiladi. Bemorni insulinga o'tkazish orqali qon shakarini barqarorlashtiradi.
Neyropatik og'riqni bartaraf etish uchun Pregabalin buyuriladi (kuniga 2 r dan, har biri 150 mg dan). Bundan tashqari, amitriptilin past dozada olinadi.
Ko'pgina shifokorlar glyukokortikoidlar amyotrofiya uchun samarali ekanligini ta'kidlashadi. Ammo kasallikni faqat uning rivojlanishining dastlabki 3 oyida davolash mumkin.
Agar antikonvulsanlar va glyukokortikoidlar bilan terapiya samarasiz bo'lsa, u immunoglobulinni iv administratsiyasi bilan almashtiriladi. Sitostatiklar va plazmaferezdan ham foydalanish mumkin.
Ushbu davrda glikemiyaning normal darajasini saqlab qolish muhimdir. Bu oksidlovchi stressning ta'sirini kamaytirish, tabiiy antioksidantlarning faolligini oshirish va avtonom va somatik asablarning faoliyatini yaxshilashga yordam beradi.
Qandli diabetli insulin terapiyasi DPN va qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfini kamaytiradi. Ammo gormonning kiritilishi asoratlarni istisno qilishni kafolatlay olmaydi yoki alomatlarning sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Ammo diabetni vakolatli nazorat qilish patogenetik terapiya samaradorligi uchun zarur bo'lgan muhim shartdir.
Shunisi e'tiborga loyiqki, kortikosteroidlarni qabul qilish qon shakarining ko'payishiga olib keladi. Shuning uchun yuqori glikemiya xavfini minimallashtirish uchun bemorlarni insulinga o'tkazish tavsiya etiladi.
Ko'pincha diabetik amyotrofiyaning paydo bo'lishi oksidlovchi stress tufayli yuzaga keladi. Bu erkin radikallarning haddan tashqari ko'payishi va organizmning antioksidant tizimining zaiflashishi bilan ro'y beradi.
Shu sababli, DPNni davolashda antioksidantlar - oksidlovchi stressni kamaytiradigan va patogenezga ta'sir etuvchi moddalar o'ynaydi. Shu sababli, dorilar diabetning kech asoratlarida profilaktik va terapevtik maqsadlarda qo'llaniladi.
Diabetik poliradikuloneuropatiyani eng yaxshi davolash usullaridan biri bu Alfa Lipoik kislota. Ushbu dori salbiy va ijobiy neyropatik alomatlarni kamaytiradi.
Tiotsik kislota - bu erkin radikallarni zararsizlantiradigan kuchli lipofil antioksidant. ALA ning kiritilishi trombotsitlar yig'ilishini oldini oladi, endoneural qon oqimini faollashtiradi, azot oksidi konsentratsiyasini oshiradi va issiqlik zarbasi oqsillarining sintezini rag'batlantiradi. Ushbu maqoladagi video SLning asoratlari mavzusini davom ettiradi.
