Diabetik nefropatiya diabetning asoratlari orasida birinchi o'rinni egalladi, ayniqsa insulinga bog'liq (birinchi tur). Bemorlarning ushbu guruhida bu o'limning asosiy sababi sifatida tan olingan.
Buyraklardagi o'zgarishlar kasallikning dastlabki bosqichlarida paydo bo'ladi va kasallikning oxirgi (oxirgi) bosqichi surunkali buyrak etishmovchiligidan boshqa narsa emas (CRF deb qisqartirilgan).
Profilaktik choralarni ko'rayotganda, yuqori malakali mutaxassis bilan o'z vaqtida bog'lanish, to'g'ri davolanish va parhez ovqatlanish, diabetda nefropatiyaning rivojlanishi imkon qadar minimallashtirilishi va kechiktirilishi mumkin.
Ko'pincha mutaxassislar tomonidan amalda qo'llaniladigan kasallikning tasnifi diabet kasalligi bilan og'rigan bemorda buyrak tarkibiy o'zgarishlar bosqichlarini aks ettiradi.
Ta'rif
"Diyabetik nefropatiya" atamasi bitta kasallikni anglatmaydi, ammo diabetning surunkali shakli shakllanishi fonida buyrak tomirlari shikastlanishi bilan bog'liq bir qator o'ziga xos muammolar: glomeruloskleroz, buyrakdagi arteriyalarning arteriosklerozi, buyrak kanallarida yog 'birikishi, ularning nekrozi, pielonefrit va boshqalar.
Ko'pincha buyraklar faoliyatidagi buzilishlar birinchi turdagi insulinga bog'liq diabet bilan kuzatiladi (ushbu guruhdagi diabet kasalligining 40-50 foizi nefropatiya bilan kasallangan).
Ikkinchi turdagi (insulinga qaram bo'lmagan) bemorlarda nefropatiya faqatgina 15-30% hollarda uchraydi. Surunkali qandli diabet fonida rivojlanayotgan nefropatiya, glomerulosklerozning birinchi shakliga o'xshashligi bilan Kimmelstil-Uilson sindromi deb ataladi va "diabetik glomeruloskleroz" atamasi ko'pincha tibbiy qo'llanmalar va bemorlarning yozuvlarida "nefropatiya" ning sinonimi sifatida ishlatiladi.
Patologiyaning rivojlanishi
Qandli diabet bilan qo'zg'atilgan giperglikemiya qon bosimining oshishiga olib keladi (BP deb qisqartiriladi), bu buyraklar funktsional elementi bo'lgan nefron tomirlari glomeruli, glomeruli tomonidan bajariladigan filtratsiya ishini tezlashtiradi.
Bundan tashqari, shakarning ortiqcha miqdori har bir glomerulusni tashkil etadigan oqsillarning tuzilishini o'zgartiradi. Ushbu anomaliyalar glomeruli skleroziga (qattiqlashishiga) va nefronlarning haddan tashqari aşınmasına va natijada nefropatiyaga olib keladi.
Mogensen tasnifi
Bugungi kunga kelib, shifokorlar o'z amaliyotlarida 1983 yilda ishlab chiqilgan va kasallikning ma'lum bir bosqichini tavsiflovchi Mogensen tasnifidan foydalanadilar:
- buyrakning giperfunktsiyasi buyrakning gipertrofiyasi, giperperfuziya va buyraklarning giperfiltratsiyasi orqali o'zini namoyon qiladi;
- glomerular poydevor membranasining qalinlashishi, buyraklardagi I-tizimli o'zgarishlarning paydo bo'lishi, mezangiumning kengayishi va xuddi shu giperfiltratsiya. Bu diabetdan keyingi 2 yildan 5 yilgacha paydo bo'ladi;
- nefropatiyaning boshlanishi. U kasallik boshlanganidan 5 yil o'tgach boshlanadi va o'zini mikroalbominuriya (kuniga 300 dan 300 mg gacha) va glomerular filtratsiya tezligining oshishi (qisqartirilgan GFR) bilan sezadi;
- aniqlangan nefropatiya 10-15 yil davomida diabetga qarshi rivojlanadi, o'zini proteinuriya, gipertenziya, GFR va sklerozning pasayishi, glomerulining 50 dan 75 foizigacha qamrab oladi;
- uremiya diabetdan 15-20 yil o'tgach sodir bo'ladi va nodüler yoki to'liq, to'laqonli diffuz glomeruloskleroz, GFR ning pasayishi <10 ml / daqiqagacha.
Buyrak usti bezlarining tasnifi
Amaliy qo'llanmalarda va tibbiy ma'lumotnomalarda, buyrak tarkibiy o'zgarishlariga asoslangan diabetik nefropatiya bosqichlari bo'yicha tasniflash ham quyidagicha:
- buyrak giperfiltratsiyasi. Bu buyrak glomerulasida qon oqimining tezlashishi, siydikning miqdori va organning hajmini oshirishda o'zini namoyon qiladi. 5 yilgacha davom etadi;
- mikroalbuminuriya - siydikda albumin oqsillari miqdorining bir oz ko'tarilishi (kuniga 30 dan 300 mg gacha). Ushbu bosqichda o'z vaqtida tashxis qo'yish va davolash uni 10 yilga uzaytirishi mumkin;
- makroalbuminuriya (UIA) yoki proteinuriya. Bu filtratsiya tezligining keskin pasayishi, buyrak qon bosimining tez-tez sakrashidir. Siydikdagi albumin oqsillari darajasi 200 dan 2000 mg / bitchagacha o'zgarishi mumkin. UIA bosqichining diabetik nefropati diabet boshlanganidan 10-15 yil o'tgach paydo bo'ladi;
- aniq nefropatiya. Bu glomerulyar filtratsiya darajasi (GFR) va buyrak tomirlarining sklerotik o'zgarishlarga moyilligi bilan tavsiflanadi. Bu bosqichni faqat buyrak to'qimalarida I o'zgarishidan keyin 15-20 yildan keyin tashxislash mumkin;
- surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF)) Bu diabet bilan og'rigan 20-25 yillik hayotdan keyin paydo bo'ladi.
Diabetik nefropatiya: bosqichlari va ularning xarakterli simptomatologiyasi
Diabetik nefropatiyaning dastlabki 2 bosqichi (buyrak giperfiltratsiyasi va mikroalbuminuriya) tashqi alomatlar yo'qligi bilan ajralib turadi, siydik hajmi normaldir. Bu diabetik nefropatiyaning preklinik bosqichidir. Faqatgina mikroalbuminuriya bosqichining oxirida ba'zi bemorlar vaqti-vaqti bilan bosimni oshirishi mumkin.
Proteinuriya bosqichida kasallik belgilari allaqachon tashqi ko'rinishda namoyon bo'ladi:
- shish paydo bo'ladi (yuz va oyoqlarning dastlabki shishishidan tana bo'shliqlarining shishishiga qadar);
- qon bosimining keskin o'zgarishi kuzatiladi;
- og'irlik va ishtahaning keskin pasayishi;
- ko'ngil aynish, tashnalik;
- noqulaylik, charchoq, uyquchanlik.
Kasallik kursining oxirgi bosqichlarida yuqoridagi belgilar kuchayadi, siydikda qon tomchilari paydo bo'ladi, buyraklar tomirlarida qon bosimi diabet kasalligi uchun xavfli ko'rsatkichlarga ko'tariladi.
Rivojlanishning etiologik nazariyalari
Qandli diabetda nefropatiyaning rivojlanishining quyidagi etimologik nazariyalari ma'lum:
- genetik nazariya buyrak kasalliklarining asosiy sababini irsiy moyillikda ko'radi, xuddi diabet kasalligining o'zi kabi, buyrakdagi qon tomirlarining rivojlanishi tezlashadi;
- gemodinamik nazariyada aytilishicha, qandli diabetda gipertenziya (buyraklardagi qon aylanishining buzilishi) mavjud, natijada buyrak tomirlari to'qima zarar etkazadigan joylarda siydikda, kollapsda va sklerozda (chandiqlar) hosil bo'lgan ulkan miqdordagi albumin oqsillarining kuchli bosimiga dosh berolmaydi;
- almashinuv nazariyasi, diabetik nefropatiyaning asosiy buzuvchi roli qon shakarining ko'tarilishi bilan bog'liq. "Shirin toksin" ning keskin sakrashidan buyrak tomirlari filtrlash funktsiyasini to'liq bajara olmaydi, natijada metabolik jarayonlar va qon oqimi buziladi, yog'lar cho'kishi va natriy ionlarining to'planishi tufayli lümenler torayadi, ichki bosim ko'tariladi (gipertoniya).
Foydali video
Qandli diabetda buyrak shikastlanishini kechiktirish uchun nima qilish kerakligini ushbu videoni tomosha qilib bilib olishingiz mumkin:
Bugungi kunga kelib tibbiyot mutaxassislarining kundalik hayotida eng keng tarqalgan va keng tarqalgan bo'lib diabetik nefropatiyaning tasnifi bo'lib, u patologiyaning rivojlanishidagi quyidagi bosqichlarni o'z ichiga oladi: giperfunktsiya, boshlang'ich tarkibiy o'zgarishlar, diabetik nefropatiyaning boshlanishi va aniqlanishi, uremiya.
Surunkali buyrak etishmovchiligining boshlanishini iloji boricha kechiktirish uchun kasallikning dastlabki rivojlanishidan oldingi bosqichlarida o'z vaqtida tashhis qo'yish juda muhimdir.
