Kalsinlangan aterosklerotik blyashka: bu nima, uning paydo bo'lishi va davolash sabablari

Pin
Send
Share
Send

Ateroskleroz qon aylanish tizimining zararlanishida etakchi hisoblanadi. Tarqalish sur'ati hayratlanarli va kasallikning o'zi asrlar davomida yurak-qon tomir patologiyasidan o'limning etiologik omillari orasida birinchi o'rinni egallab kelmoqda.

Bog'lanishning asosiy sabablari o'tiradigan hayot, jismoniy faoliyatning etishmasligi, qon tomirlarining yo'q qilinishi, yuqori kaloriya va uglevodli ovqatlardir. Ushbu holatni qanday oldini olish mumkin, uni qanday davolash va u bilan uzoq vaqt yashash kerak?

Bu nima va nima uchun u paydo bo'ladi?

Ateroskleroz - bu asosiy belgisi katta va o'rta tomirlarning mushak va elastik membranasida yog 'oqsil detritining cho'kishi.

Bu to'planishning oqibatlari arteriya membranasining egiluvchanligi pasayishi va uning kırılganlığı, shuningdek, lümenin torayishi, keyin qon oqimi va to'qima gipoksiyasining yomonlashishi bo'ladi.

Aterosklerotik o'zgarishlar uchun qo'zg'atuvchi mexanizmning ikkita zamonaviy nazariyasi mavjud bo'lib, ular yuz yillik tarixga ega bo'lishiga qaramay, hali o'rganilmagan.

Ulardan biri bakterial, kimyoviy, fizik vosita yordamida histiyning birlamchi shikastlanishini va keyinchalik lipid massasiga aylanishini ko'rsatadi.

Ikkinchisida endotelial hujayralardagi sezgir retseptorlarning mavjudligi aytiladi va agar odam ko'p genetik bo'lsa, unda kasallik ehtimoli ortadi.

Ushbu ma'lumotlarga asoslanib, xavf omillari shakllandi - statistik jihatdan kasallikka chalinish ehtimolini oshiradigan odamlarning xususiyatlari.

Bularga quyidagilar kiradi:

  1. Ratsionda yog'li ovqatlar va ko'p miqdorda uglevodlar mavjudligi Ushbu moddalar tananing normal ishlashi uchun zarurdir, ammo ular haddan tashqari iste'mol qilinganda, birikmalar energiya va metabolitlarga aylanib, to'planib, erkin aylanadigan hovuzga tushish uchun vaqt topolmaydilar. Bundan tashqari, kiruvchi lipidlarning massasi ularning oksidlanish jarayonlarini raqobatbardosh qiladi, bu esa yanada kengroq infiltratsiyaga olib keladi.
  2. Yoshi va jinsi. Tadqiqotlarga ko'ra, ko'pincha qirq yoshdan oshgan erkaklar ta'sir qiladi. Buning sababi, menopauzadan oldin ayollarda sklerozga qarshi xususiyatlarga ega bo'lgan estrogen gormoni ishlab chiqariladi. Yosh shuningdek antioksidant zaxiralarining faolligiga va tomirning umumiy moslashuvchanligiga ta'sir qiladi, chunki odam qancha katta bo'lsa, kollagen tolalari shunchalik kam bo'ladi.
  3. Qandli diabet. Uglevod metabolizmining umumiy buzilishi sifatida diabet sakkaridlar olovidan "yonib ketadigan" yog'larning metabolizmiga ta'sir qilishi mumkin emas. Metabolik qozon energiya aylanishi bilan bog'liq mutlaqo barcha asosiy reaktsiyalarning paydo bo'lish tezligining pasayishi tufayli toshib ketadi. Shu sababli ko'plab to'liq ishlov berilmagan moddalar va oraliq mahsulotlar plazma ichiga kiradi. Ular orasida trans yog'lari va yomon xolesterin mavjud.
  4. Zaif jismoniy faoliyat va stress. Har kuni hissiy stress bilan birga bo'lgan o'tiradigan turmush tarzi yurakning e'tiboridan chetda qolishi mumkin emas. Vazomotor markazdan innervatsiya buziladi, miyokard qisqarish kuchlari zaiflashadi va mushak membranasi atrofiyasi. Qatlam bo'shashganidan so'ng, ekssudatsiyani uzoq vaqt kutish kerak emas.

Avvaliga yurak-qon tomir tizimidagi o'zgarishlarni mikroskopsiz, makroskopik tarzda ko'rish mumkin emas. Ammo gistokimyoviy tahlil bilan endoteliyning shishishi, ularning membranalarining o'tkazuvchanligi oshishi kuzatiladi. Keyin yog'lar va xolesterin yuqori va past zichlikdagi lipoproteinlarning nomutanosibligi tufayli hujayraga shoshilib, uni to'ldirib, shishiradi.

Endi u ko'pikli yog'li struktura bo'lib, u yuqoridan kelgan buyruqlarga etarli darajada javob bera olmaydi. Muayyan hudud xolesterin infiltrati bilan to'ldirilganida, sariq nuqta yoki chiziq paydo bo'ladi - lipid fazasi boshlandi.

Shu paytdan boshlab shifokorlar aterosklerotik embolni shakllantirish haqida gapirishadi.

Qanday plitalar mavjud?

Endi patologik jarayonning rivojlanishi boshqacha ketishi mumkin. Yig'ilgan yog'lar muhrning qavatma-qavat tuzilishini hosil qiladi va yo'lni to'sib qo'yadi.

Ko'pincha fibrin va trombotsitlar kasallikning markazida to'planadi, bu organik trubaning tarkibini tashish qobiliyatini kamaytiradi.

Yumshoq aterosklerotik blyashka. Ateromatoz asoratlarga - ajratish yoki oshqozon yarasiga qodir.

Rivojlanishning ikkinchi varianti kalsinatsiyadir, ya'ni klasterning yumshoq ichki tarkibi kaltsiy tuzlari bilan to'yingan.

Kalsinlangan aterosklerotik blyashka qichishish qobiliyatini yo'qotadi, mo'rt bo'lib qoladi va yorilib ketishi mumkin.

Shishgan devor qonni olib o'tish yo'lini deyarli to'sib qo'yadi.

Blyashka og'ir va massiv bo'lib, uni davolash qiyin. Ultratovush tekshiruvidagi bunday aterosklerotik blyashka osonlikcha aniqlanadi.

Barqarorlik, yirtilishga qarshilik:

  • Kam barqarorlik. Ushbu tur atrof-muhitga o'xshash uning tuzilishining ekojenligini anglatadi, shuning uchun uni ultratovush yordamida yaxshi ajratib bo'lmaydi, bu esa instrumental diagnostikani murakkablashtiradi. Yupqa qobiq va bir hil, yarim suyuq tarkibga ega bo'lgan qabariq qon oqimi tezligining har qanday ko'tarilishida portlashga qodir, bu qon ketishiga, aortada - ikkinchi darajali anevrizma va terminal holatiga olib keladi.
  • O'rta barqarorlik. Fokus qalinligida petrifikatsiya hali sodir bo'lmagan, ammo u fibringa boy va trombotsitlarga to'la. Aynan shu tur o'pka tromboemboliyasi, arteriamentserika bloklangan qorin gangrenasi va boshqa xavfli asoratlarga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, uning nisbatan barqaror tuzilishi tufayli u terapiya bilan shug'ullanadi va shunchaki aniqlanadi.
  • Yuqori barqarorlik. Ushbu hosil bo'lishning asosiy tarkibiy qismi Ca2 + kristallari tufayli kollagen qotib qoladi. U qon oqimining tezligiga deyarli ta'sir qilmaydi, harakatsiz. U tomirning katta qismini egallaganiga qaramay, jarrohlik yo'li bilan chiqariladi, bu uning hajmini ultratovush yordamida munosib baholashni qiyinlashtiradi.

Tuzilish bo'yicha ikki xil shakl ajralib turadi. Bir hil (bir hil) blyashka. Bu shuni anglatadiki, kompozitsion monokomponentdir, inklüzyonlarni o'z ichiga olmaydi va kapillyarlar ichiga kirmaydi, devor tomonidan so'rilmaydi. Ko'pincha bu to'g'ri tashxis bilan davolash oson bo'lgan yosh, hatto shakllanishdir.

Inomogen (heterojen) blyashka. Geterogen aterosklerotik blyashka bu patologiyaning asoratlanishiga olib keladi.

Olib tashlash qiyin, u ko'pincha oshqozon yarasi va yallig'lanishlarga aylanadi va u orqali o'sib chiqqan kapillyarlarning yaxshi trofizmi tufayli tez o'sadi.

Patologiyaning rivojlanishining belgilari va oqibatlari

Birinchidan, bemor o'z sog'lig'ini, sub'ektiv sezgilarni tinglashi kerak va ushbu ma'lumotlar asosida o'z muammosini hal qilish uchun mutaxassis bilan maslahatlashing.

Aterosklerozning bir nechta asosiy namoyonlari o'rganildi va ularning har biri o'ziga xos alomatlarga ega, farmakopeya dorilarining ro'yxati turlicha.

Ta'limning aniq lokalizatsiyasi faqat ultratovush tekshiruvidan keyin aniqlanishi mumkin.

Agar kalsifikatsiyalangan shakl aortada lokalizatsiya qilingan bo'lsa, unda uning kompensatsion qobiliyati sezilarli darajada pasayadi va qon bosimi ko'tariladi, xususan diastolik. Bunday bemorlar bosh og'rig'i, shov-shuv, ko'zlar oldida "chivinlar", nafas etishmovchiligidan shikoyat qiladilar, yurak etishmovchiligining namoyishi. Mumkin bo'lgan natija pastki ekstremitalarning qon aylanishining trombozi, zarba organlarining shikastlanishi va buyraklar bo'lishi mumkin.

Karotid va umurtqali arteriyalarning hovuzi tomirlarining agressiv disorganizatsiyasining rivojlanishining miya shakli, intrakranial bosimni ko'tarishda bemor kasal bo'lib qoladi, xotirasi buziladi, uxlash, muvofiqlashtirish. Xavfli natija ishemik insultdir. Bundan tashqari, kaltsiy tuzlari retseptorlari tomonidan kiritilgan karotid sinusni tirnash xususiyati keltirib chiqarishi mumkin, bu esa gipertenziya va ko'plab shartsiz reflekslarning disfunktsiyasiga olib keladi.

Yurakdagi patologiyaning rivojlanishini odam chap qo'l, elka pichog'i va jag'iga nurlanish bilan to'lib toshgan og'riq kabi his qiladi. Bunday namoyishlar yurakni oziqlantiruvchi o'ng va chap koronar arteriyalarning mag'lubiyati, disorganizatsiyasi, shuningdek, ossifikatsiyalangan klapanlarning stenoziga xosdir.

Agar bu holat faqat simptomatik davolanadigan bo'lsa, miyokard infarkti mumkin, bu esa nekrozdan keyin skleratsiyalangan yurak qismlarining ishida sezilarli kechikishga olib keladi.

Patologiyani davolash va oldini olish

Tomirlarning aterosklerozini har qanday davolash vakolatli tashxisdan boshlanadi. Muayyan kasallik bo'lsa, majburiy ultratovush, doplerografiya, ehtimol MRI va KT angiografiyasi buyuriladi. LDL va HDL profilida siydik va qonni biokimyoviy tahlil qilish ham amalga oshiriladi. Muammoning aniq joylashuvi aniqlanganda, uni tibbiy ta'sir sifatida qabul qilish mumkin.

Aterosklerozni davolashda oltin standart bu statinlardir - turli bosqichlarda ekzogen xolesterolni kechiktiradigan, uni parchalaydigan va chiqarilishini tezlashtiradigan dorilar. Ular orasida Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin va boshqalar mavjud.

Ular bilan birgalikda xolesterolni so'rilish xususiyatlari tufayli so'rilishini inhibe qiladigan dorilar buyuriladi - Xolestiramin, Enterosgel, Kolestipol. Qon tomir naychasini kiritilishini minimallashtirish uchun vitaminlar (C, rutin, A, E), antioksidantlar va angioprotektorlar buyuriladi. Keyingi bosqichlarda ma'lum bir hududning fibrozini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash, lümeni kengaytirish uchun maxsus sharni kiritish qo'llaniladi.

Profilaktika choralariga qattiq ovqatlanish, jismoniy faollik, qobiliyatidan kelib chiqqan holda, atirgul kestirib o'simliklardan foydalanish, yomon odatlardan voz kechish, ko'p miqdorda o'tlar, sabzavotlarni iste'mol qilish kiradi.

Ushbu maqoladagi videoda xolesterin blyashka shakllanishi qanday tasvirlangan.

Pin
Send
Share
Send